Diagnosticul durerii

Absorbția deficitară a oricărei origini determină scurgerea scaunelor diareice pastoase sau lichide, adesea grase, care conțin alimente nedigerate. Maldigestia este de obicei separată de malabsorbție În prima, produsele de descompunere ale substanțelor normal digerate nu sunt absorbite din cauza bolii peretelui intestinal, în a doua, din cauza tulburărilor digestive sau a lipsei enzimelor digestive, nutrienții trec nedegradați prin intestin. În ambele cazuri, se formează scaune grase. Maldigestio poate apărea în următoarele cazuri:

În pancreatita cronică, dacă boala este severă, lichidul pancreatic nu intră în intestin după poncreatectomie atunci când tubul de ieșire pancreatic este blocat în tumora pancreatică. Acest lucru se întâmplă și în degenerescența fibrocistică a pancreasului. În acest caz, există grăsime neutră în scaun și, din cauza altor tulburări digestive, scaunul este remarcabil de mare. De asemenea, este caracteristic să ai grăsime asemănătoare untului în scaun, care se amestecă cu sau acoperă scaunul. La examinarea microscopică, preparatul colorat cu roșu Congo sau Sudan prezintă numeroase picături rotunde de grăsime roșie și cantitatea de grăsime determinată în fecale este mult crescută.

Maladigestie de origine biliară

Maldigestio derivat din bilă apare atunci când nu intră suficientă bilă în tractul intestinal. Diareea se caracterizează prin acholie sau hipocolie, iar examinarea microscopică fecală a scaunului nu relevă o grăsime neutră, ci o cantitate mare de acid gras. În acest caz, sucurile digestive ale pancreasului ajung în conținutul intestinal și acizii grași și săpunurile se formează din grăsimea neabsorbită. Cu toate acestea, bila este necesară și pentru a absorbi grăsimile, deci există și grăsimi neutre în scaun. Diareea acholică în absența bilei apare în icter obstructiv sau în icter parenchimatos sever în care producția de bilă este redusă.

În aceste cazuri, deoarece scaunele sunt grase, vorbim despre steatoree. Aceasta înseamnă că o persoană care consumă 100-150 g de grăsime pe zi are mai mult de 10 g de grăsime în scaun în 24 de ore (în condiții normale, conținutul de grăsime al scaunului este de aproximativ 5 g/24 de ore).

Deficitul de protrombină

Absorbția deficitară a vitaminei K determină un deficit de protrombină, care, totuși, poate fi ameliorat de vitamina K parenterală. Curba sarcinii orale de glucoză este plană, totuși, atunci când sarcina intravenoasă dă un rezultat normal. B12 și acidul folic sunt, de asemenea, slab absorbite, ducând la anemie macrocitară, absorbție de fier afectată, hiposideremie și anemie microcitară. Natura anemiei depinde de ce tulburare se află în prim plan.

S-ar putea să vă intereseze și aceste articole:

Absorbția afectată a vitaminelor B provoacă polinevrite, slăbiciune generală, tulburări senzoriale, simptome asemănătoare pelerilor și diaree, glossită. Întreruperea absorbției de lichide cauzează cancer. Dintre testele de laborator, absorbția Dxilozei este anormală, iar puțină xiloză se găsește în urină după administrarea xilozei. Trioleina marcată izotopic nu intră în sânge sau urină după administrarea orală și testul Schilling este, de asemenea, pozitiv.

Malabsorbția

Examinarea radiologică atentă a tractului intestinal și biopsia intestinului subțire joacă un rol important în determinarea cauzei malabsorbției. Se numește o imagine cu raze X de malabsorbție tipică semn de moaj: faldurile mucoasei nu sunt vizibile în buclele intestinale, conturul intestinelor subțiri este ceros, iar în buclele intestinale dilatate există reziduuri de contrast asemănătoare fulgilor de zăpadă. Aceasta este o radiografie a sindromului Sprue. O biopsie a intestinului subțire poate fi utilizată pentru a detecta aplatizarea și dispariția pufului.

Sindromul de malabsorbție poate fi rezultatul mai multor boli organice și funcționale. Mai importante sunt: Starea după rezecția gastrică. Stare după rezecția intestinului subțire. Preparat în intestin sau spontan, de ex. Anastomoze în boala Crohn, fistule, tratament cu antibiotice, deteriorarea radiațiilor (raze X, stare după aplicarea radiului), sindrom intestinal orb. Toate acestea pot fi detectate anamnestic sau prin examinare cu raze X. Accelerarea trecerii intestinului subțire, rezultând în timp pentru absorbție. Hipertiroidism sau enterită.

Boli ale intestinului subțire

Boli ale intestinului subțire: enterită regională, tuberculoză intestinală sau alte inflamații bacteriene, boli care cauzează ischemie mezenterică, fistulă gastrocolistică, tumoare intestinală, diverticuloză, pneumatoză cistoid intestinal. Fiecare dintre aceste boli poate fi detectată prin examen radiologic. Manifestări ale bolilor frecvente la nivelul intestinului: amiloidoză, sclerodermie, sarcoidoză, enteropatie diabetică, boala Whipple, tuberculoză glandulară mezenterică, histoplasmoză diseminată .

Dacă lista este organică bolile nu explică simptomele malabsorbției, de obicei vorbim despre sindromul molidului. Aceasta este de obicei înțeleasă ca steatoree asociată cu alte tulburări de absorbție, adică sindromul de malabsorbție în general. Spre deosebire de molozul secundar produs de bolile de mai sus, vorbim de obicei despre molii primari sau idiopati, molii tropicali. Primul, numit boala celiacă în copilărie, este cunoscut pentru a provoca glutenenteropatie.

Simptomele molidului tropical

Molidul tropical este o boală tropicală cu debut acut, cel mai adesea asociată cu o infecție, în care sindromul de molid este asociat cu simptome de deficit de vitamine. Sprue-ul nostru („non-tropical”, „einheimische”) este o boală similară cu boala Herter la copii, cauzată de sensibilitatea la gluten a mucoasei intestinale, boala celiacă a adultului .

Fracțiunea gliadină din gluten peptidele în absența enzimei peptidazei mucoasei intestinale, dar mai susceptibile de a deteriora imunologic mucoasa intestinală și de a provoca atrofia pufului, provoacă infiltrarea celulelor plasmatice și limfocitare în lamina propria, se schimbă și forma celulelor, criptele se extind. La o dietă fără gluten, aceste modificări și simptome clinice dispar, de asemenea. Se observă modificări similare ale mucoasei intestinale, în special la jejun la sprue tropical, dar și la limfoame, hipoproteinemie datorată malabsorbției.

Diagnosticul de sprue se poate stabili dacă simptomele descrise și semnele de laborator de malabsorbție, modificările subliniate în steatoree și mucoasa intestinală (biopsia intestinului subțire) pot fi detectate și dacă o dietă fără gluten este eficientă. Boala poate fi, de asemenea, latentă, caz în care se manifestă doar prin malabsorbție. Datorită proliferării fosfatazei intestinale, cresc și nivelurile fosfatazei alcaline serice. În unele cazuri, predomină simptomele hiperparatiroidismului secundar cauzate de hipocalcemie. Fracțiile de gluten pot fi, de asemenea, utilizate pentru a efectua o reacție cutanată de diagnostic.

Sindromul Sprue este fenomenul principal al așa-numitelor enteropatie exudativă (gastroenteropatie indusă de proteine, „proteinindiareea”), adică toate bolile primare și secundare în care corpul pierde proteine către lumenul intestinal. Ca urmare, hipoproteinemia se dezvoltă cu toate consecințele sale, în primul rând edem.

Gastroenteropatie exudativă

Enteropatia exudativă trebuie luată în considerare în toate cazurile în care albumina serică este scăzută fără afecțiuni hepatice sau proteinurie în urină. Detectarea a 2-40% din substanța excretată în materiile fecale după injectarea intravenoasă de albumină marcată cu 51 Cr sau coeruloplasmină marcată cu 67Cu demonstrează pierderea de proteine în intestin. Procedură mai puțin precisă Administrarea albuminei serice marcate cu 125 sau a polivinilpirolidinei marcate cu iod (test Gordon).

Enteropatie producătoare de proteine apare în multe boli, cum ar fi gastrita gigantică Ménétrier, carcinom gastric, ulcer gastric sau duodenal, granulom eozinofil, boala Crohn, ileojejunită non-granulomică, glutenită acută, enterită infecțioasă acută, colită ulcerativă, colită ulcerativă tuberculoză, indiferent dacă provin de la limfom sau boala Crohn, fistula jejunocolica, boala Whipple, tuberculoză intestinală, diverticuloză, sclerodermie, gastroenterită alergică, colontumor, colită ulcerativă, congestie cardiacă și sindrom nefrotic.

Dacă nu putem detecta o boală subiacentă, suntem obligați să o considerăm un fenomen „idiopatic”. Într-o afecțiune edematoasă în care nu se poate determina cauza hipoproteinemiei, explicația poate fi și enteropatia exudativă.

Dilatarea limfatică

Examenul histologic poate arăta uneori o dilatare semnificativă a limfaticelor în materialul obținut prin biopsie intestinală. Atunci vorbim despre limfangiectazia intestinală. Ocazional, se găsesc, de asemenea, ganglioni limfatici măriți și revărsări de chiloți. Poate fi o hipoplazie a limfaticelor la nivel mondial. Astfel de boli au fost găsite la copii și persoane tinere, caracterizate prin edem asimetric, steatoree, hipoproteinemie, hipalbuminemie, limfopenie, imunoreactivitate scăzută. Limfangiectazia secundară este mai frecventă, care este cauzată de limfom malign, limfadenită tuberculoasă, uneori boala Crohn, mai rar de protozoare sau tumori metastatice.