Factori ereditari care pot provoca obezitate - Chirurgie supraponderală Budapesta - Dr.

Ore de birou

Üllői út 78.

ÎNSCRIEȚI-VĂ LA GRUPUL NOSTRU FACEBOOK,
unde puteți întreba, împărtășim informații importante, rezultate ale cercetărilor, articole despre operațiile de slăbire.

Factori ereditari care pot provoca obezitate

Relația dintre genetică și obezitate.

Cercetătorii de la Universitatea Rockefeller și colegii săi au identificat un mecanism genetic în care cazurile sunt cel puțin 10% rolul poate fi în dezvoltarea obezității.

Descoperirile lor, care pot ajuta la identificarea celor care suferă de forme tratabile de obezitate, au arătat o nouă lumină asupra biologia unui hormon care controlează foamea, numit leptină. Pe baza cantității de leptină care circulă în fluxul sanguin și a răspunsului creierului la leptină, este mai ușor de evaluat rata creșterii în greutate.

Oamenii de știință și-au raportat lucrările în revista Nature Nature, „O tulburare de reglementare într-o regiune lungă, non-codificatoare de ARN, care determină o tulpină de obezitate care răspunde la leptină prin scăderea nivelului de leptină. Tulburările mecanismelor celulare care reglează producția de leptină la șoareci s-au dovedit a fi asociate cu obezitatea cu leptină. pentru a dezvolta o formă gestionabilă pot conduce. Pe baza rezultatelor studiilor genetice la om, un mecanism similar poate contribui la obezitate la un subgrup de pacienți.

Structura și funcția leptinei, descoperite în urmă cu 25 de ani de Jeffrey M Friedman, profesor la Universitatea Rockefeller Marilyn M. Simpson, a fost studiată de atunci în mii de studii.

„Am învățat multe despre leptină,"Spune colegul de cercetare Olof Dallner și primul autor al noii comunicări" cu toate acestea, nu am reușit să înțelegem procesele biologice de bază care reglează gena care codifică leptina. "

Scăderea în greutate cu tratament cu leptină

Gena care codifică hormonul leptină este reglată de secvențe de ADN învecinate și de factori de reglare - aceștia activează gena în celulele grase și determină, de asemenea, cantitatea de leptină formată. Studiind acest proces, Dallner și colab a identificat un fir lung de ARN necodificator (lncRNA) ca unul dintre acești factori de reglementare, în colaborare cu colegii lor de la Universitatea din Pennsylvania.

Cercetătorii au creat șoareci cu deficit de ARNc și i-au menținut apoi pe o dietă bogată în grăsimi. Șoarecii erau obezi, dar aveau cantități semnificativ reduse de leptină în celulele lor adipoase. Această descoperire neobișnuită a ridicat posibilitatea ca gena leptinei să nu poată exprima hormonul în cantități normale în absența ARNc. În schimb, șoarecii martor nemodificați din aceeași dietă s-au îngrășat și ei, dar leptina s-a format în celulele lor grase în cantitatea așteptată.

În plus, șoarecii cu leptină scăzută au pierdut greutatea corporală ca urmare a injecțiilor cu leptină - adică tratamentul hormonal le-a vindecat în esență. Potrivit cercetătorilor, acest lucru ridică posibilitatea incitantă ca o tulburare genetică similară la unii oameni să provoace obezitate și pierderea în greutate cu terapia cu leptină (o formă de leptină care poate fi utilizată ca medicament a fost aprobată de FDA în 2014).

Posibilitatea ca unele persoane obeze să poarte mutații care limitează producția de leptină a fost ridicată în timpul analizei rezultatelor unui studiu la scară largă GWAS (Genome-Wide Association Study). GWAS a procesat profilul genetic complet al a peste 46.000 de persoane. Împreună cu personalul de la Universitatea de Medicină Mt Sinai, o echipă de cercetare de la Universitatea Rockefeller a descoperit că persoanele care poartă o versiune anormală, umană a lncRNA aveau niveluri mai mici de leptină.

Nu se știe cât de mult din obezitatea genei care codifică leptina poate duce la obezitate, potrivit dr. Cu toate acestea, Dallner este rezonabil să presupunem că acest lucru poate contribui cu până la 10% din toate cazurile de obezitate.

Dr. Dallner. majoritatea ultimilor 9 ani lucrând la acest proiect, cea mai notabilă constatare a cercetării este eterogenitatea populației obeze - adică diferite persoane devin obeze din diferite motive.

" Pentru mine, cel mai important lucru este că, deși am început să studiem gena leptinei la șoareci, am constatat în cele din urmă că diferite mecanisme patogene la om pot provoca obezitate.,”State dr. Dallner .

Majoritatea persoanelor obeze devin rezistente la leptină, care are un efect de suprimare a apetitului în condiții fiziologice, deoarece au acumulat cantități mari de grăsime corporală. Celulele adipoase produc cantități mari de leptină, pe care creierul o acumulează din ce în ce mai puțin și apoi nu răspunde deloc la acest hormon.

Cu toate acestea, in ciuda faptului ca sunt obezi, nivelurile de leptina sunt relativ scazute intr-un subgrup mare de obezi,”Adaugă dr. Dallner . Acum se crede ca multe dintre ele pot transporta una sau variante genetice similare care afecteaza expresia genei leptinei. Drept urmare, au mai puțină leptină de la o vârstă fragedă - și, prin urmare, ceva mai mult decât toți ceilalți cu un sentiment mai puternic al foamei - pot trăi. "

Cu toate acestea, sensibilitatea la leptină rămâne la aceste persoane și, conform studiilor clinice în stadiu incipient, tratamentul cu leptină realizează scăderea în greutate. Cu toate acestea, posibilele mecanisme ale efectului observat în astfel de cazuri sunt încă neexplorate.

Dr. Dallner. a explicat că, deși interacțiunea dintre lncRNA și gena leptinei nu este încă cunoscută cu exactitate, nu există nicio îndoială că acești doi factori sunt corelați.

„În studierea ARNc, am recunoscut acest lucru reglementarea sa este pe deplin legată de leptină. În cazul exprimării acestuia din urmă, se exprimă și lncARN. Când producția de leptină este reglată în jos, nici ARNc nu funcționează - și invers. Acesta a fost momentul decisiv când mi-am dat seama: „Atunci se întâmplă cu adevărat ceva aici!”