Gastroenterologie

Deși factorii genetici sunt etiologici rolul său a apărut cu zeci de ani în urmă, în 1996 descoperirea mutației genei tripsinogen cationic (PRSS1), care provoacă pancreatită ereditară, a deschis un nou capitol în înțelegerea pancreatitei cronice. De atunci, au fost identificate defecte ale unui număr de gene implicate în mecanismele intracelulare și secretorii ale pancreasului, care au oferit, de asemenea, o perspectivă asupra mecanismului de dezvoltare a pancreatitei cronice.

Pancreatita cronică autoimună este o boală rară, dar este recunoscută din ce în ce mai mult datorită progreselor în studiile imagistice și metodelor serologice. Se disting două tipuri: pancreatita autoimună izolată și pancreatita cronică asociată cu alte boli autoimune. Originea autoimună a bolii este indicată de apariția unui număr mare de anticorpi auto (gamma globulină, IgG4, anticorp antinuclear etc.). Boala, cu modificările sale structurale și histologice caracteristice, răspunde bine la tratamentul cu steroizi.

Pancreatită acută recurentă (recurentă) și severă Studiile clinice au arătat că în pancreatita acută cu recidive recurente sau moarte pancreatică severă, populația pancreatică este deteriorată în măsura în care are ca rezultat dezvoltarea pancreatitei cronice. Ideea explorării funcției celulelor stelate pancreatice susține, de asemenea, ideea.

S-a demonstrat că celulele stelate inactive, inactive, sunt activate de stimuli recurenti (mediatori eliberați în timpul inflamației recurente, citokine, radicali liberi generați de consumul de alcool). În timpul activării, celulele stelate încep să producă proteine ale matricei intracelulare (fibronectină, laminină etc.), ceea ce are ca rezultat transformarea țesutului conjunctiv al pancreasului, adică ducând la pancreatită cronică.

Pancreatita cronică obstructivă

Pancreatita obstructivă cronică este o manifestare morfologică bine distinsă a pancreatitei caracterizată prin dilatarea canalului pancreatic format proximal de obstrucție, atrofia consecventă a celulelor acinare și transformarea țesutului conjunctiv al pancreasului. Cicatrizarea în urma unei pancreatite acute, traume, tumori, boală Oddi-sfincterului, diverticuli peripapilari ai duodenului, anomalii congenitale ale pancreasului (divizarea pancreasului, anularea pancreasului) pot provoca pancreatită obstructivă. Modificările funcționale și histologice caracteristice pot fi reversibile dacă obstrucția este eliminată suficient de devreme.

S-ar putea să vă intereseze și aceste articole:

Fiziopatologie și fundal genetic al pancreatitei cronice

În timpul dezvoltării pancreatitei cronice, structura pancreasului se transformă treptat (remodelare): țesutul conjunctiv (fibroza) și varul (calcificarea) se acumulează în parenchim, ceea ce duce la o scădere a stocului acinar al pancreasului, denivelarea sistem de conducte, nu rareori pietrare. Modificările morfologice au ca rezultat insuficiența progresivă a funcției exocrine și endocrine a pancreasului și apariția simptomelor clinice (durere, indigestie, scădere în greutate, steatoree etc.).

Mai multe teorii (teoria toxico-metabolică, teoria dopului proteinelor, teoria proteinelor pancreatice din piatră, ipoteza radicalilor liberi etc.) au încercat să unifice procesele patogenetice ale pancreatitei cronice. Din ce în ce mai multe date susțin ideea că factorii etiologici care cauzează boala (alcool, fumat, mutații genetice, sindroame autoimune, tulburări anatomice etc.) conduc la dezvoltarea unei boli cu semne morfologice și semne clinice diferite.

Majoritatea dovezilor experimentale și a observațiilor clinice de astăzi susțin teoria „necrozei-inflamației-fibrozei”. Se știe că 70-90% din pancreatita cronică este de origine alcoolică. În majoritatea acestor cazuri, perioada inițială a bolii se caracterizează prin reclame inflamatorii acute recurente (faza I), urmată de o scădere a numărului de recurențe cu o creștere a țesutului conjunctiv pancreatic/calcifiere și a consecințelor sale (faza II) .

Asa numitul Anomaliile genetice descoperite la pacienții cu pancreatită ereditară predispun, de asemenea, la recurențe inflamatorii acute și, de obicei, conduc la dezvoltarea semnelor morfologice tipice și a simptomelor pancreatitei cronice numai în ani și decenii.

Cele două faze nu sunt separate brusc, evenimentele patogenetice apar în mare măsură simultan. În modelele experimentale de pancreatită, s-a observat că fibroblastele proliferează în jurul canalelor după necroinflamare. În faza I a bolii, detectarea proceselor intracelulare (efectele alcoolului și ale metaboliților săi, defecte ale genelor care codifică enzimele digestive) ducând la pancreatită acută recurentă, în timp ce în faza II. fază, descoperirea proceselor care duc la transformarea țesutului conjunctiv al pancreasului (celule pancreatice în formă de stea) ne-au adus mai aproape de înțelegerea procesului bolii.