Leziuni cutanate la pui și animale de reproducție, probleme cu copita și piciorul

Leziuni cutanate și probleme la picioare la pui și scroafe reproducătoare

La începutul anilor 2000, am văzut numeroase leziuni cutanate la scroafe care nu fuseseră văzute până acum.

Acestea au fost pete necrotice ușoare pe mamele scroafelor. Apoi a venit așa-numita eroziune a umărului.

Problemele au fost atribuite în mare parte efectelor tehnologice. Podea aspră, poziție unică, efect mecanic de prindere pentru scroafă de îngrășare.

Acestea au devenit atât de obișnuite încât este posibil să fi acceptat deja că trebuie să trăim cu ea, poate că așa a fost întotdeauna.

Și nu, colegii mai în vârstă își amintesc încă că la începutul anilor 1990 nu existau semne ale acestora.

Am văzut eu însămânțând eroziunea umerilor (o traducere a numelui în engleză) pe un site web american în 2000.

S-a strecurat încet în producția noastră, nu știam motivul, am fost nevoiți să-l acceptăm. A devenit caracteristică anumitor efective, uneori în scădere, alteori înmulțire.

În zilele noastre, a devenit, de asemenea, obișnuit și poate mai grosier ca aspect.

Mai ales pe ugerul scroafei vedem uneori foarte urât ya leziune.

Imaginile atașate vorbesc de la sine. Să ne uităm la cauzele fiziologice care stau la baza.

Trebuie anticipat că nu știm încă multe. literatura despre explicații fiziologice de pe site este disponibilă de la autor.

Modificările pielii la scroafe sunt atribuite efectului alergic al histaminei, precum și efectului vasoconstrictor al triraminei. La porci, acest lucru declanșează moartea țesutului în uger și tetină.

Leziunea este atât de frecventă încât numeroase reclame pentru scroafele care alăptează purcei cu temperament bun arată leziunea mamară cu valoare fiziopatologică.

O scroafă înclinată la oase dintr-o fermă de porci numită scroafă NF 216 a trebuit să fie eutanasiată, deoarece osul devenise slab în timpul alăptării. Nu s-a ridicat după alegeri.

Acest caz nu este unic prin faptul că scroafele nu mănâncă chiar și cu o igienă bună a hranei și există o scădere semnificativă în greutate în fătare în timpul alăptării.

Imaginile scroafei NF 216 sunt atașate aici. Poate exista o scădere în greutate aproape incredibilă la scroafe în 3-4 săptămâni, poate apărea o pierdere în greutate de până la 50-60 kg.

Numărul de nașteri moarte poate crește cu până la 50%, populația vie este slabă și slab dezvoltată, deoarece producția de lapte a scroafelor scade brusc.

În cazul scroafei NF 216, a devenit necesar să o adormi după a 5-a fătare. Media celor cinci așternuturi a fost de 11,7 porci vii/așternut, iar așternutul mort a fost de 0,8/așternut.

Pe parcursul celei de-a cincea fătări, pe lângă 12 purcei vii, s-au născut 2 fături morți, greutatea corporală medie în timp de 32 de zile a fost de 5,5 kg/buc, în 10 purcei înțărcați. Deci a fost crescut foarte prost, pe lângă aprox. A avut o pierdere în greutate de 70 kg în 32 de zile.

Literatura de specialitate atribuie o astfel de leziune mamară necrotică bacteriilor gram-pozitive Actinomyces pyogenes. Speciile Actinomyces sunt locuitori ai membranelor mucoase, cavităților orale și faringiene ale oamenilor și ale diferitelor specii de animale. Deci, este un agent patogen opțional.

Boala se dezvoltă numai dacă bacteriile sunt capabile să se înmulțească în condiții anaerobe. Insuficiența circulatorie periferică cauzată de aminele biogene în țesuturi face cu siguranță posibil acest lucru.

Multe site-uri internaționale importante descriu problema scroafei NF 216 ca mastită cauzată de Actinomyces.

Factorii care cauzează problema includ riscul igienic, leziunile cutanate, așternutul cu așchii de lemn și cauzele bacteriene ale mastitei. El menționează, de asemenea, riscul pe care îl prezintă toxinele.

Starea ficatului și a rinichilor scroafelor cu NF 216 se datorează unui efect toxicologic al fiziologiei hrănirii. Leziunile necrotice la mamele scroafelor sunt, de asemenea, o consecință a aceleiași cauze.

În cazul necropsiei ugerului și sacrificarea abatorului, pe lângă moartea mugurilor ugerului și a țesutului pielii ugerului, se pot observa în toate cazurile leziuni importante ale ficatului și rinichilor. Rolul leziunilor cardiace datorate insuficienței renale în leziunile circulatorii periferice este incontestabil. Atunci când performanța inimii scade, alimentarea cu sânge a țesuturilor periferice este, de asemenea, deteriorată, primind mai puțină hrană și oxigen.

Acesta este motivul pentru care vedem și necroză tisulară la degetele de la picioare.

Există, de asemenea, necroză la coarnele copitei și la marginea hambarului, în multe cazuri până la 6-8 mm adâncime. Uneori chiar și porcul alăptător are necroză în periferia petrecerii. Deficitul de biotină pare evident. Am încercat să creștem nivelul de biotină în premix.

Experiența a arătat că aceste leziuni ale picioarelor sunt prezente semnificativ chiar și la niveluri optime de biotină. Există, de asemenea, o problemă în fermele în care scroafele sunt, de asemenea, hrănite cu făină de lucernă de înaltă calitate uscată cu aer cald pentru suplimentarea cu biotină. Problema piciorului este un octan complex. De asemenea, este inclus faptul că, deși necesarul de vitamine nutriționale este îndeplinit în furajele compuse, biotina produsă de bacteriile intestinale lipsește din cauza stării imune intestinale. La porci, deficitul de biotină ar putea fi indus numai dacă sinteza intestinală a fost inhibată de antibioticul sulfonamidic.

Deosebit de caracteristică este moartea în periferia partidului, a cărei cauză nu poate fi determinată pe baza biotinei. Întâlnim un caz în care coarnele sunt parțial sau complet desprinse de piele. Acest lucru se datorează faptului că aminele biogene care deteriorează peretele vasului și provoacă vasoconstricție provoacă tulburări circulatorii locale în copită, deteriorează copita și rupe legătura dintre copită și piele. În cazuri extreme, coarnele sunt pur și simplu desprinse de unghia sau unghia de iarbă.

Colegul meu din domeniul reproducției mi-a atras atenția asupra faptului că în ultimii ani animale din ce în ce mai bine constituțional și aparent impecabile au căzut din selecția animalelor de reproducție din cauza acestui tip de problemă a copitei.

În unele cazuri, vedem exudare la degetele de la picioare, care este, de asemenea, listată printre simptomele otrăvirii cu tirozină. Acești indivizi prezintă și alte simptome ale otrăvirii cu tirozină.

Fenomenul Pellegra la îngrășare și scroafe

Leziunile cauzate de deficit de acid nicotinic (niacină), simptomele pielgra la îngrășare și scroafe în inflamația solzoasă a pielii gâtului și a spatelui sunt primele observate. Ocazional, apare și ulcerația de caș, mucoasa linguală și orală, iar mai târziu, paralizia spasmodică a membrelor posterioare este, de asemenea, o caracteristică a simptomelor.

În plus față de simptomele hiperkeratozei din spate și mar, există o pată de pigment verde-albăstrui pe spate.

Mai ales la animalele unde animalul se află permanent într-un stilou în care este expus constant la lumina soarelui. Fotosensibilitatea este caracteristică procesului bolii.

În plus față de leziunea care afectează celulele epiteliale ale pielii, există un efect similar și în celulele epiteliale ale mucoasei intestinale. Se poate dezvolta, de asemenea, inflamație intestinală necrotică și ulcerativă. Rolul salmonelei în inflamația intestinală ar trebui exclus deoarece există leziuni intestinale necrotice și ulcerative similare în paratifoidele porcine cauzate de Salmonella choleraesuis.

Niacina se găsește în fiecare celulă din corp. Acidul nicotinic și compusul său activ, amida acidului nicotinic, sunt implicate în construcția enzimelor de oxidare deshidrogenante. O altă formă activă este nicotinamida adenin dinucleotidă (NAD), un transportor reversibil de hidrogen. Aceste enzime joacă un rol crucial în metabolismul intermediar, esențial pentru funcția enzimelor implicate în respirația celulară.

Motivul clasic al apariției bolii este predominanța porumbului în furaje. Proteinele din porumb sunt sărace în triptofan zeină și conțin, de asemenea, puțină niacină.

Majoritatea bacteriilor intestinale sunt capabile să sintetizeze acid nicotinic din aminoacidul triptofan din intestin. Porumbul conține antimetaboliți care antagonizează niacina.

Întrebarea este de ce avem un deficit de niacină la îngrășători și scroafe, cu un raport de hrănire a amestecului de porumb de 20-40%, astfel încât există mai multe ingrediente furajere în dietă care sunt bogate în niacină și triptofan. De acum înainte, 30-50 mg/kg de vitamină niacină cu premix se adaugă la amestecul furajer.

Antagonismul aminoacizilor, suplimentarea cu treonină, inhibă absorbția triptofanului,
disbioză intestinală, lipsa florei intestinale utile, nu sintetizează niacina (acid nicotinic) din triptofan,
datorită stării imune a intestinului, mucoasa este deteriorată, nu se absorb suficient triptofan și acid nicotinic (60 mg triptofan = 1 mg acid nicotinic),
un precursor al triptofanului și al acidului nicotinic, un precursor al amidei acidului nicotinic, este transformat în ficat în amida activă a acidului nicotinic. Am văzut deja starea ficatului îngrășătorilor și scroafelor,
nu hrănim proteine animale în care amida acidului nicotinic, forma activă a vitaminei, este introdusă în corpul animalului,

Amida acidului nicotinic joacă un rol în sinteza hormonilor sexuali; este de conceput că deficitul de amidă al acidului nicotinic ridică, de asemenea, probleme biologice practice de reproducere. Deoarece niacina este necesară și organismului pentru a sintetiza estrogenul, progesteronul și testosteronul.

Simptomele otrăvirii cu aminoacizi cu triosină se văd la îngrășare și scroafe la purcei, în absența sensibilității la triosină la acidul nicotinic crește, acesta este probabil și un rol în simptomele de otrăvire cu triosină.

Deteriorarea mucoasei intestinale împiedică utilizarea carotenoidelor în furaje, motiv pentru care există o deficiență secundară de vitamina A datorată și deteriorarea capacității ficatului de a stoca vitamina A.