O dietă minune pentru persoanele cu epilepsie

Proteina BAD: nu este o proteină „rea”

Neurologii știu de zeci de ani că o dietă bogată în grăsimi și cu conținut scăzut de carbohidrați poate reduce convulsiile epileptice rezistente la medicamente.

persoanele

Creat: 29 mai 2012 16:38
Modificat: 29 mai 2012 18:03

Cu toate acestea, cercetătorii de la Dana-Farber Cancer Research Institute și Harvard University School of Medicine au găsit acum o legătură între rezistența la convulsii și o proteină care modifică metabolismul celular din creier. Nika Danial, Gary Yellen și Alfredo Giménez-Cassina au publicat rezultatele cercetării în cel mai recent număr al Neuronului.

„Legătura dintre metabolism și epilepsie a fost până acum un mister”, a spus Yellen. Expertul a spus că dieta ketogenică a schimbat viața multor copii. Dieta este extrem de eficientă și funcționează excelent pentru copiii care nu răspund la medicamente. Danial a spus că este clar pentru ei că trebuie să privească relația dintre metabolism și epilepsie dintr-o nouă abordare. Cercetătorul a descoperit anterior funcția duală a unei proteine ​​cunoscută pentru rolul său în moartea celulară programată: agonistul morții celulare, proteina asociată cu BCL-2 (BAD), reglează și metabolismul glucozei.

Giménez-Cassina a mai arătat că anumite modificări ale BAD schimbă metabolismul celulelor creierului de la glucoză la corpuri cetonice. Cu toate acestea, modul de schimbare nu a fost clar la început. Yellen bănuia că soluția este legată de canalele ionice de potasiu. În timp ce canalele ionice de sodiu și calciu stimulează celulele, canalele de potasiu suprimă activitatea electrică a celulelor. S-a demonstrat anterior că corpurile cetonice sunt implicate în activarea canalelor de potasiu sensibile la ATP (KATP).

Yellen a emis ipoteza că dieta cetogenă funcționează deoarece corpurile cetonice furnizează suficient combustibil pentru ca celulele nervoase să funcționeze normal, dar atunci când o criză epileptică amenință o furtună de energie, canalele KATP activate pot opri furtuna. Cu toate acestea, impactul este atât de extins și complex încât nu a putut fi stabilit cu certitudine.

Descoperirea laboratorului Danial (capacitatea BAD de a modifica metabolismul și convulsiile) a oferit noi oportunități pentru studierea efectelor terapeutice ale metabolismului modificat. Cercetătorii au modificat proteina BAD la șoarecii modificați genetic prin reducerea metabolismului glucozei și creșterea metabolismului cetonic în creier.

Convulsiile au scăzut, dar efectul pozitiv a fost abrogat atunci când canalul KATP a fost oprit. Aceasta este o dovadă puternică că o cale BAD-KATP oferă rezistență la convulsiile epileptice. Pe baza rezultatelor, proteina BAD poate fi o țintă promițătoare în dezvoltarea de noi medicamente pentru epilepsie.