Tromboza venoasă și arterială - identică sau diferită?

Funcția unei hemostaze de protecție care funcționează corespunzător este de a asigura continuu interoperabilitatea și integritatea rețelei vasculare. Procesul hemostazei este mediat de mecanisme celulare și umorale complexe, dintre care cele mai importante sunt: funcțiile plachetare, funcția sistemului de coagulare, echilibrul sistemului anticoagulant și fibrinolitic, procesele inflamatorii, funcția/disfuncția endotelială.

Boala vasculară arterială

Boala vasculară venoasă

Deși astăzi se vorbește mai puțin despre bolile tromboembolice venoase (TEV: tromboză venoasă profundă și/sau embolie pulmonară), impactul lor asupra sănătății este de asemenea imens. Incidența evenimentelor TEV poate fi de până la 5 la 1 la sută la 1.000 de populații cu vârsta peste 75 de ani. Treizeci la sută dintre cei cu boală mor în decurs de 30 de zile de la diagnostic.

Conform triasicului actual al lui Virchow, motivele ocluziei trombotice a părții circulatorii venoase cu presiune scăzută sunt:

1. încetinirea circulației sângelui (repaus la pat, sedentarism, insuficiență cardiacă, dilatarea sistemului vascular, ceea ce duce la încetinirea circulației);

2. sistemul de coagulare hiperactivă (trombofilie, intervenții chirurgicale, cancer, obezitate, bătrânețe, sarcină, terapie cu hormoni sexuali, niveluri ridicate de homocisteină etc.);

3. deteriorarea peretelui venei.

Componentele unui cheag de sânge de pe ambele părți ale sistemului circulator sunt aceleași, cu diferențe în proporțiile componentelor. În sistemul arterial, trombocitele formează în principal trombocite, în timp ce în partea venoasă, fibrina și celulele roșii din sânge formează trombul..

Sistemele de presiune scăzută și înaltă ale circulației sângelui se întâlnesc în inimă. Limita este reprezentată de valva atrioventriculară stângă, mitrală. Embolizarea arterială cardiovasculară de origine cardiacă (indicată de pericolul ca embolia să fie localizată la 90% din creier în cazul fibrilației atriale) se bazează pe un tromb format în cavitățile inimii (anevrism, tulburare de mișcare a peretelui ventricular, urechea atrială, valva protetică, etc.). Compoziția cheagului de sânge este similară cu cheagul care se formează în sistemul venos. În alte cazuri, rolul cauzal al agregării plachetare poate fi, de asemenea, semnificativ (de exemplu, prolaps mitral, anevrism septal interatrial).

Prevenirea și vindecarea

Medicamentele utilizate pentru inhibarea agregării plachetare (ASA, dipiridamol, tienopiridină, antagonist P2Y12, blocant al receptorilor GPIIb/IIIa, inhibitor PAR-1) sunt utilizate în principal pentru tratarea și prevenirea evenimentelor tromboembolice din sistemul arterial, dar se utilizează heparină, heparinoid sau LMWH. folosim și noi. Necesitatea de a reduce activitatea procoagulantă din sânge circulant devine, de asemenea, din ce în ce mai importantă.

Heparina, LMWH, posibil heparinoidul, inhibitorul direct al trombinei, antagonistul direct FXa (trombolitic în cazuri speciale) sunt utilizate pentru tratarea TEV. Pentru a preveni recidivele, oferim în prezent pacienților noștri în primul rând un antagonist al vitaminei K.

La fel sau diferit?

Se pune întrebarea cu privire la cele de mai sus este rezonabil și oportun să separați brusc procesele trombotice ale sistemelor venoase și arteriale de aspectele fiziopatologice, epidemiologice și din punctul de vedere al alegerii terapiei?

Deși rolul disfuncției endoteliale este un factor comun, diferențierea este susținută de diferențele deja evidențiate în mecanismele trombotice ale celor două sisteme.

În același timp găsim și argumente împotriva separării clare:

Relația dintre procesele trombotice din cele două zone ale sistemului circulator este în prezent neclară în toate detaliile sale. Sunt necesare studii clinice bine concepute, cu urmărire pe termen lung, pentru a determina terapia care trebuie urmată.

Concluzie

Răspunsul la aceste întrebări ar putea duce la progrese semnificative în siguranța îngrijirii pacienților. pentru că dacă relația dintre tromboza arterială și venoasă este cauzală, tromboza venoasă nu trebuie tratată numai cu anticoagulante, pacienții trebuie să primească terapie anticoagulantă concomitentă. Cu toate acestea, dacă dezvoltarea trombozei arteriale este asociată numai cu alți factori de risc, prevenirea evenimentelor vasculare arteriale datorate trombozei venoase nu este justificată.. Dacă teoria unui factor de risc comun (posibil necunoscut) ar fi justificată - adică pacienții vasculari arteriali cu risc cardiovascular ridicat ar fi, de asemenea, expuși unui eveniment venos - tratamentul lor preventiv specialișticu experiență în evaluarea și tratarea ambelor zone ale sistemului vascular.

Factori de risc comuni pentru tromboza arterială și venoasă:

vârsta mai mare
obezitate
unele trombofilie
Diabet
niveluri ridicate de trigliceride
(disfuncție endotelială)
(procese inflamatorii)
fumat?

Cauze hematologice în tromboza arterială și venoasă:

anticorpi antifosfolipoizi (de exemplu, în LES)
hiperhomocisteinemie, mutația genei metilen tetrahidrofolat (MTHFR)
trombocitopenie indusă de heparină (HIT) - tromboembolism arterial în timpul TEV tratată cu heparină

Cauze non-hematologice în tromboza arterială și venoasă: