Obezitatea este o apărare a corpului nostru

Cea mai dăunătoare consecință a malnutriției este o tulburare a metabolismului grăsimilor și a zahărului, care este de fapt cauzată de consumul excesiv de alimente grase și bogate în zahăr, care suprasaturează celulele grase și le face incapabile de depozitare asemănătoare obezității. (Se știe că zahărul devine și grăsime în organism.) Acesta este momentul în care apare așa-numitul sindrom metabolic și acesta este pericolul real, nu obezitatea în sine.

este

Începe când se descompun celulele grase saturate de grăsime, din care acizii grași saturați curg în sânge și apoi în ficat, pancreas și inimă. Procesul este asemănător cu cel al scurgerii unui petrolier, spune în mod adecvat membru al personalului Universității Harvard, Gökhan Hotamisligil.

Diabetologii cu sediul în Dallas, Roger Unger și Philip Scherer, care au studiat publicațiile profesionale din ultimii ani, au ajuns la concluzia că sindromul metabolic apare, de asemenea, în mod specific la animalele experimentale slabe. Obezitatea și sindromul metabolic nu merg chiar mână în mână nici la om, potrivit unui sondaj din SUA din 2008, de exemplu, nu apare la o treime dintre obezi, în timp ce se dezvoltă într-un sfert de slăbiciune. Este frecventă în obezitatea de tip abdominal, care este o consecință aproape naturală a tensiunii arteriale crescute și a afectării vasculare, urmată de boli de inimă.

Preeti Kishor și colegii săi au efectuat o verificare experimentală a fenomenului și au injectat cât mai multe grăsimi în sângele a 30 de voluntari de la Institutul Albert Einstein din New York, precum pot fi găsite într-un sandviș cu hamburgeri fast-food. Ceea ce s-a întâmplat în continuare a surprins cercetătorii, deoarece producția unei substanțe numite PAI-1 (inhibitor al activatorului plasminogenului) a crescut de cinci ori cantitatea obișnuită.

Se știe că PAI-1 este esențial pentru dezvoltarea sindromului metabolic. Crește rezistența la insulină, precum și coagularea sângelui, ceea ce înseamnă probabilitatea de accident vascular cerebral și atac de cord. Acest PAI-1 este produs parțial de adipocite în sine, în parte de celulele imune care se infiltrează în țesutul adipos și de macrofage.

De asemenea, s-a observat că șoarecii care au fost „dați în mod artificial” dintr-o genă numită PKR nu vor fi supraponderali și nu vor dezvolta sindrom metabolic chiar și pe o dietă bogată în grăsimi. Deci, dacă putem bloca această genă la om într-o zi, putem preveni obezitatea și sindromul metabolic în același timp.

Potrivit profesorului Albert Emperor, șeful departamentului Centrului de Sănătate de Stat, sindromul metabolic nu pune doar în pericol persoanele obeze. Starea sa specială (inflamatorie) poate duce la dezvoltarea riscurilor, iar în fundal există diferiți agenți patogeni în plus față de factorii metabolici. Toate acestea, împreună cu răspunsul imunitar al macrofagelor menționat anterior și gena PKR, vor fi principala lovitură a cercetărilor viitoare.

Atât de sigur, cel mai ușor lucru pe care îl putem face astăzi este să mâncăm mai puțin și să mâncăm alimente cu conținut scăzut de grăsimi și carbohidrați.