Tulburări ale metabolismului grăsimilor. Dieta suficientă, scăderea în greutate?

Tulburări ale metabolismului grăsimilor. Dieta suficientă, scăderea în greutate? Dr. Luczai Marianna Tiszafüredi Sanitas Corporis KFT

Ce sunt grăsimile? 1. depozit de nutrienți (trigliceride) 2. constituenți ai celulelor (grăsimi nesaturate, colesterol) 3. vază hormonală (colesterol) 4. învelișul țesutului nervos (colesterol) 5. bază acidă biliară (colesterol) Deci sunt necesari

Acizi grași: saturați, nesaturați Saturați, cu lanț lung - dificil de descompus, dar cu un stoc bun de energie (ulei de nucă de cocos - cu lanț scurt saturat) Compuși nesaturați: mai ușor de digerat Grăsimi esențiale: nu putem produce cu alimente pentru a fi absorbite! (Vitamina) (in, nuci, alune, canola, pește de mare) 1-1,5 g zilnic de P1: acizi grași omega-6 (acid linoleic) și acizi grași omega-3 (acid alfa-linolenic, ALA). în buna funcționare a sistemului imunitar, în reducerea inflamației, (prostagandine) în reglarea tensiunii arteriale, rolul acizilor grași în nutriția grăsimilor vegetale și animale (depozit de energie) 1. În epoca de piatră 25% din dieta zilnică, astăzi 40-50% grăsime. 2. raportul celor două tipuri de acizi grași era de aproximativ 1: 1-1: 2, până astăzi este 1: 4-5 3. raportul omega-3/omega-6 (în loc de 1: 3 -1: 5 este 1: 10-1: 30 !) 4. Ar trebui evitat consumul de acizi grași trans din manipularea artificială a grăsimilor.

Colesterol 1. Conținutul de colesterol al alimentelor ingerate 2. depinde atât de cantitatea de colesterol produsă de organism din grăsimi 3. cât și de mecanismele de distribuție a acestuia.

Metabolismul grăsimilor 1. Este preluat cu alimente Intestinul subțire: acizi biliari, celule epiteliale intestinale, ficat: depozitează, se descompune, se acumulează 2. Nou produs din componentele sale (depozit, produse de metabolizare a zahărului) 3. Grăsimea depozitată depinde de conținutul de grăsimi și carbohidrați al alimentelor

Dar alimentele pe care le consumi? Grăsimi: -picături intestinale-grăsime picături-ficat-grăsime, colesterol + apoproteine (B100, E) = VLDL, enzima LPL circulantă desparte ceea ce are nevoie celula - conținutul de grăsime scade, Colesterolul crește - IDL (chol, apoE, apoB100): ficat sau LDL circulant

Rotația internă a grăsimilor VLDL - IDL - LDL HDL - colectează colesterolul eliberat de celule din organism și îl transportă în ficat

Defalcarea grăsimilor 1. Mese abundente: (carbohidrați, grăsimi v) Ficatul trebuie să scape de multe. Ateroscleroză, infarct miocardic etc.) 2. Alimentație modestă (de exemplu, slăbim) picături mici, VLDL mai mici. Energia necesară este acoperită de descompunerea grăsimilor și de gluconeogeneză

Depozitele de energie au nevoie de zahăr (creier!, Energie rapidă pentru toate celulele) Glicogen hepatic 0,5 kg ½ pe oră relativ rapid GRAS, (proteine) depozite de grăsimi pretutindeni Transformat în zahăr suficient - gluconeogeneză Ușor mai lent

Particule LDL Ce se va întâmpla cu el? A. interior mare, spumos, bogat în colesterol și grăsimi, B. mic și dens, colesteroli + apoB100 Ce se va întâmpla cu el? poate oxida 1. degradare receptor hepatic apoB100, saturabil, reglat 2. cale de evacuare - degradare: oriunde: aceasta va fi baza formării plăcii, nu saturabilă

Linia de fund Cu cât mâncăm mai puține grăsimi și cu cât avem mai multe carbohidrați în dietă, cu atât VLDL și LDL se formează mai puțin și mai DENS în ficat, cu atât este mai mare cantitatea de apo B din sângele nostru. O dietă cu conținut scăzut de carbohidrați (care este bogată în acizi grași) funcționează invers. O dietă săracă în carbohidrați crește proporțional colesterolul HDL bun și scade nivelul trigliceridelor din sânge. Măsurarea nivelului LDL în sine este scăzută Măsurarea nivelului Apo B ar fi mult mai precisă.

Lucruri de făcut Investigație Evaluarea riscului Screening dieta membrilor familiei Medicație

Colesterol COLESTEROL TOTAL: 3,88-5,2 mmol/l LDL COLESTEROL: max. 4 mmol/l HDL-COLESTEROL: min. 1 mmol/l LDL - HDL: RATIO: 5.7, family +, screening!, Copil! 4. Disbetalipoproteinemie familială 1: 10000> 2.3TG, chol/2TG0.8-1.2, lipidelfo, apoe, 0familie, dieta xantome, medicină, stil de viață 5. Hipercolesterolemia poligenică + Factor provocator, -familia 6.apoE polimorfism - LDL 5.7-4 ., fără familie, fără provocare Medicament dietetic 7. Hipercolesterolemie nutrițională LDL> 4,9, 0 familie, 0 provocare

Chilomicronaemia Dacă nivelul de Tg este peste 10: hiperlipidemie combinată, HIPERTRIGLICERDAEMIE, DISBETALIPOPROTEINAEMIE Tensiune hepatică Risc de pancreatită ischemie intestinului subțire Angina, parestezie Th: 1-3 zile 0 dietă, afereză, afereză

Tulburarea metabolismului colesterolului printre alte boli Hipotiroidism Sindrom nefrotic Anorexie (.) Limfoame Sindromul Cushing SLE Efecte secundare ale colestazei HDL scăzut

Tulburări ale metabolismului lipidic printre alte boli NIDDM Addison SIDA Boală renală Chr Disgammaglobulinaemii Hipotiroidism sever, steroizi, furosemid, interferon, estrogen, tiazidă-siron lactonă metabolicăX

Medicamente - Colestiramină: derivat al acidului nicotinic Fibrează: în principal trigliceride Statine: inhibă producția de colesterol la nivel celular. Ezetimibe Afereza LDL Afereza Chilomicron

Ce este important? În alte privințe, metabolismul trebuie să fie neutru Controlul funcției hepatice (lunar) Slăbiciune musculară, durere musculară. Enzime musculare, monitorizarea funcției renale

Nu vorbeam despre ceva De ce controlăm grăsimile? Ateroscleroza (formarea plăcii etc.) Inimă, sistem vascular Creier Rinichi (hipertensiune arterială) ....