Leziuni la purceii nou-născuți

Leziuni la purceii nou-născuți în timpul dezvoltării intrauterine

Numeroase boli netransmisibile, complexe, asemănătoare sindromului patologic, au apărut în ultimii 20 de ani în țările de porci industrializate occidentale dezvoltate.
Mai întâi peste ocean pe continentul american, apoi în Europa de Vest, în zilele noastre în Ungaria într-o măsură crescândă, dar poate fi găsit și în țările vecine din interiorul și din afara Uniunii Europene. O parte semnificativă a acestui fapt afectează purceii nou-născuți, purceii sunt răniți în timpul dezvoltării intrauterine și intrauterine.
Întrebarea este care este rolul leziunilor hepatice și renale ca organ metabolic central în dezvoltarea următoarei patogeneze complexe, sindroame neinfecțioase care afectează în mod semnificativ producția.
Intrauteina, ficatul și rinichii deteriorați în timpul dezvoltării intrauterine la purceii nou-născuți

Numărul de purcei născuți mort este în creștere

Henrik Mortensen, președintele Asociației Daneză a Crescătorilor de Porci, care reunește două treimi din fermierii de porci danezi, a declarat în 2011: Din 100.000 de purcei, peste 40.000 de purcei vor muri până la alegeri. Numărul de purcei născuți pe zi este de aprox. 15.000, iar numărul de purcei uciși înainte de alegeri este de 25.000 pe zi. Cifrele pentru 2011 sunt următoarele: 37 de milioane de purcei total se nasc cu 5,47 milioane de născuți morți, 9,16 milioane de purcei mor până la înțărcare. 39,5% dintre purceii născuți nu merită alegerea.

Un studiu de 137 de pagini abordează provocările și soluțiile la problemele etice și de bunăstare a animalelor la puietul mare de porci.
(Implicațiile etice și de bunăstare ale dimensiunii mari a așternutului la porcul intern, provocări și soluții)

Cei 14 autori provin din următoarele site-uri de cercetare:
• Grupul de cercetare pentru științe animale și veterinare, SAC, Edinburgh
• Centrul de Cercetare a Porcilor, Copenhaga
• Departamentul de genetică și biotehnologie, Universitatea din Aarhus
• Universitatea din Copenhaga/Centrul danez pentru bioetică și evaluarea riscurilor

Studiul descrie un proces fiziologic realist care poate fi legat de pierderea mare de purcei înainte, în timpul și după fătare.
Rolul glucocorticoidului fetal în procesul nașterii este esențial (Liggins, 1994).

De ce există o mortalitate atât de mare la purcei?

1. Poate fi, de asemenea, datorită ashixiei prenatale (lipsa de oxigen la naștere la purcei). În acest caz, purceii sunt răniți în acidoză specială în interiorul uterului. PH-ul din sânge din purcel poate scădea până la pH 6,0. Acești purcei sunt răniți ireversibil și, prin urmare, mor la câteva ore după naștere.
2. Nașterea porcului meconiu este tipică
3. Apare la purcei deficienți în sulfactanți (epiteliu respirator).
4. Boala cardiacă de Blackberry observată la necropsie de porc, sistemul antioxidant este deteriorat.
5. Purceii au atrofie viloasă.

Purcei Meconium (când glazura fetală este de culoare verde-gălbuie maroniu)

Nașterea lentă și întârziată este însoțită de cea din calea nașterii

hipoxie la purcei. Deficitul de oxigen are ca rezultat acidoză secundară la făt. Ca urmare, circulația fetală este limitată la organele vitale (creier, inimă și glandele suprarenale), contracțiile vasculare apar în periferie (plămâni, ficat, rinichi, mușchi, piele) și apare o deficiență. Dacă starea deficitului de oxigen se adâncește mai mult, devine ireversibilă. Deteriorarea plămânilor și a altor organe viscerale duce la moartea fătului. Chiar și în absența hipoxiei, o serie de modificări ireversibile ale vitalității purcelușilor rămân la purcei (Mota-Rojas și colab. 2002; Alonso-Splisbury și colab. 2005).

Hipoxia fetală este motivul apariției peristaltismului intestinal fetal, motiv pentru care fătul secretă spațiul intestinal, meconiul, în lichidul amniotic. Ca urmare a lipsei de oxigen, fătul este forțat să respire și bea lichid amniotic contaminat cu meconiu. Dezvoltarea sindromului de aspirație meconium (MAS) reduce vitalitatea și șansele de viață ale fătului nenăscut.

Purcei nou-născuți cu meconiu:

Diareea neonatală a purceilor cu fond neinfecțios

Sindromul NNPDS, nou sindromul diareei porcine neonataleNoul sindrom neonatal de diaree porcină este numele bolii.

Următorul studiu rezumă esența sindromului.

Hanne Kongsted, Beata Jonach, Svend Haugegaard, Řystein Ängen, Sven E Jorsal, Branko Kokotović, Lars Larsen E, Tim K Jensen și Jens P Nielsen. Descoperiri microbiologice, patologice și histologice în patru efective de porci danezi, noul sindrom de diaree neonatală. BMC Veterinary Research 2013, 9: 206 doi: 10.1186/1746-6148-9-206. ultimul contact: 03/09/2015.

Nu există nicio cauză contagioasă, diaree esenţial motiv la purceii de două până la trei zile lipsa dezvoltării vilozităților intestinale (villus atrofia). Principala caracteristică a noului sindrom neonatal de diaree de porc care a apărut în ultimii ani este că nu poate fi asociat cu agenți patogeni enterici cunoscuți. Prin urmare, diareea neonatală crește apariția unui nou sindrom.

Constatările autorilor:

Diferite antibiotice și diferite strategii de tratament au fost încercate fără succes în toate efectivele, purceii au fost tratați cu toltrazuril în toate efectivele pentru a preveni coccidioza, fără rezultate.

Au fost studiați agenți hemolitici și nehemolitici la purceii diareici și non-diareici.

E. Coli, diverse Clostridium sp. apariție. Rezultatul este contradictoriu. Toți agenții patogeni patogeni au fost mai mari la indivizii non-diareici.

Afectarea pelagra a pielii la scroafele reproducătoare, deficitul de amidă al acidului nicotinic la scroafe și atrofia mucoasei gastrice (atrofia villusului), care este, de asemenea, caracteristică sindroamelor NNDPS și PFTS, joacă cu siguranță un rol.

Purceii atrofiați de mucoasa intestinală

Purcei slabi, atrofiați, cu fundal neinfecțios

În țările dezvoltate de porci, apare intermitent sau continuu în practic toate fermele. Afectează 5-15% din stoc.

Esența simptomului este că purceii sunt letargici, caracterizați prin anorexie - moarte furajeră din cauza refuzului hranei, a foamei.

Nu există nicio cauză contagioasă. Simptome patologice tipice, degenerescență renală și hepatică, mucozită gastrică și atrofie intestinală (atrofie a villusului) și atrofie a timusului (atrofie a timusului).

În atrofia tiroidei, producția de limfocite T este afectată. Există o asociere între deficitul de arginină și atrofia tiroidiană. Există o literatură considerabilă cu privire la efectele pozitive ale administrării de arginină. (ultima disponibilă: 06 septembrie 2015).

Faptul deficitului de arginină din cauza antagonismului lizină-arginină poate fi atribuit a 6 tipuri de probleme fiziologice de hrănire în fermele de porci.
Purcei cu sindrom PFTS în Mo și în străinătate:

Boala căpșunilor deja în vârstă de porc - deteriorarea sistemului antioxidant

Boală cardiacă cu dud (MHD)

O cauză infecțioasă poate fi exclusă. Există, de asemenea, sângerări și necroze în mușchiul inimii, microangiopatie, boală a mușchilor scheletici albi. Moartea subită are loc în stare bună, există o acumulare de zer în cavitățile corpului, deci poate apărea și în pericard, împreună cu edemul pulmonar. Boala a fost descrisă pentru prima dată în anii 1960 și 1970 și se credea că este cauzată de deficitul de vitamina E și/sau seleniu. Aceste simptome ar putea fi cauzate de dieta cu seleniu și vitamina E și prin eliminarea lor.

Deficitul de vitamina E și Se nu este singura cauză a modificărilor patologice tipice. Mai recent, s-a raportat că fenomenul de căpșuni apare chiar și atunci când nivelurile de vitamina E și seleniu din ficat și ser din sânge sunt adecvate, atât în hrană, cât și în serul sanguin, și chiar peste limita superioară.

Boala căpșunilor în Mo și în străinătate

Corelația anterioară ridică deficiențe în antioxidanți, în afară de seleniu și vitamina E. Suspiciunea a trecut la arginină ca un antioxidant nou identificat.
Arginina ajută la prevenirea deteriorării radicalilor liberi a vaselor de sânge. Datorită antagonismului de aminoacizi al lizinei-argininei, arginina a devenit un factor limitativ ca antioxidant.
Huk, I., și colab. (1997).