Lloyd Sparks:
Alzheimer, boala Parkinson și hormoni sexuali

Tradus de:Judit Vбradi

Surse:Surse: Lloyd Sparks: Boala Alzheimer.

Cele mai frecvente două boli neurodegenerative, Alzheimer și boala Parkinson, pot fi, de asemenea, legate de nivelul hormonilor sexuali.

parkinson

Neurodegenerare și hormoni sexuali

Aproximativ patru milioane și jumătate de americani au neurodegenerare, ceea ce la rândul său duce la boala Alzheimer (AD) și boala Parkinson (PD); în aceasta din urmă, mai suferă milioane. Aceste două tulburări neurodegenerative frecvente se manifestă prin funcții cognitive anormale și mișcări motorii anormale. Boala Alzheimer se caracterizează prin pierderea memoriei, abilităților comportamentale, lingvistice, vizuale și spațiale, cel mai recent moartea. Disecția creierului prezintă plăci amiloide caracteristice și un număr de corpuri Lewy, precum și depozite de alfa-sinucleină. Boala Parkinson se caracterizează prin tremor (tremur), bradikinezie (lentoarea mișcării voluntare), rigiditate (tensiune musculară) și instabilitate posturală (tulburări de echilibru). Examinarea patologică a creierului relevă corpuri Lewy caracteristice.

Hormonii sexuali - testosteron, estrogen și progesteron - nu sunt de obicei asociați cu boli ale creierului. Steroizii anabolizanți sunt asociați în mod obișnuit cu caracteristicile secundare de sex masculin - creșterea musculară, libidoul și comportamentul agresiv. Estrogenul și progesteronul sunt legate de sănătatea oaselor, iar deficiența lor este legată de osteoporoză și modificări ale dispoziției.

Efectul atât asupra libidoului, cât și a dispoziției sugerează că hormonii sexuali au un anumit efect asupra creierului. Să aruncăm o privire mai atentă la acest lucru!

Un nivel mai ridicat de testosteron și un nivel scăzut de estrogen prezintă un risc mai scăzut de demență

Într-un studiu care a implicat 574 de persoane din Baltimore, au fost studiați și urmăriți bărbați cu vârsta cuprinsă între 32 și 87 de ani, în medie 19 ani. 54 de bărbați au fost diagnosticați cu AD prin teste standard, plus examene neurologice și neuropsihologice. Subiecții cu demență clară au fost supuși scanărilor CT suplimentare de screening.

Cercetătorii din acest grup au măsurat nivelurile de testosteron și au constatat că indicele de testosteron liber (proteina totală care leagă testosteronul/hormonul sexual) a fost invers legat de riscul de a dezvolta AD. Niveluri mai ridicate de testosteron liber pot fi asociate cu un risc mai mic de Alzheimer.

Un alt studiu realizat în California, 547, 59-87, între 1988 și 1991 a constatat că nivelurile hormonilor sexuali ar putea fi deduse din funcția cognitivă ulterioară. Nivelurile scăzute de estradiol și testosteron au fost asociate cu performanțe mai bune în 12 teste neuropsihologice. Alte studii au confirmat faptul că nivelurile ridicate de testosteron sunt asociate cu un risc mai scăzut de AD.

Aceeași corelație poate fi observată la diferite animale, cum ar fi șobolanii sau peștii. Beta amiloidă abundentă poate fi detectată la somonul roșu proaspăt. Depunerea de amiloid crește dramatic în sexul, îmbătrânirea și îmbătrânirea peștilor.

Nivelurile mai ridicate de testosteron sunt asociate cu un risc mai mic de demență, dar testosteronul este responsabil pentru factorul de risc mai mic? Relația cauză-efect nu a fost dovedită.

Examinări intervenționale

În 95% din cazuri, depozitele de amiloid găsite indică deja apariția ulterioară a AD. Aceste plăci extracelulare sunt o consecință a creșterii exagerate a proteinelor de octeți amiloid și apar în concentrații deosebit de mari în hipocamp și în cortexul frontal. Plăcile sunt rezultatul leziunilor cerebrale anterioare. Încurcături neurofibrilare, ъn. Se pot observa și fibre Tau, care pot fi o consecință a inflamației persistente/cronice. Alte posibile cauze ale afectării creierului includ transportul glucozei, modificări mitocondriale, modificări ale ciclului celular, stres oxidativ și acumularea de ioni metalici.

De la cercetarea de bază a culturii celulare la experimentele pe animale, există suficiente dovezi că atât estradiolul, cât și testosteronul au efecte asupra sistemului nervos central. În 1999, un profesor de la Universitatea Rockefeller din Gouras, New York, a demonstrat că atunci când testosteronul a fost adăugat la neuronii izolati ai cortexului cerebral embrionar de șobolan, depunerea amiloidă atât de caracteristică AD a fost redusă. S-a demonstrat că testosteronul reduce formarea plăcilor amiloide.

Acest lucru a ridicat posibilitatea ca deficitul de testosteron să prevină boala Alzheimer umană.

Modelele animale demonstrează că hormonii sexuali pot influența acumularea plăcilor amiloide. Folosind cultura de șoareci și celule neuronale de la Bowen în Australia, s-a demonstrat că estradiolul și testosteronul modifică producția de beta amiloid în așa fel încât plăcile să nu se acumuleze. El a sugerat că, probabil, hormonul luthenizant ridicat (LH) al glandei hipofizare, cu scăderea nivelului de testosteron și estradiol, poate fi principalul responsabil pentru formarea depozitelor de amiloid. (LH stimulează producția de estrogen și testosteron, dar la un moment dat efectul său este redus și nivelurile sale sunt ridicate.)

Secreția hormonilor sexuali este controlată de creier

Cel mai puternic predictor al apariției AD cauzate de vârstă la femei este scăderea estradiolului și, la bărbați, scăderea testosteronului. Împreună cu scăderea veche a hormonilor sexuali, crește nivelul LH hipofizar și nivelul hormonului foliculostimulant (FSH). Interesant, nivelurile de LH și FSH sunt de două până la trei ori mai mari la pacienții cu AD comparativ cu populația lor în vârstă.

Femeile care au un deficit de hormoni după menopauză prezintă un risc mai mic de a dezvolta AD. Din păcate, odată ce AD ​​s-a dezvoltat, colectarea hormonilor nu inversează procesul. De asemenea, s-a arătat că hormonii bio-identici au un efect preventiv mai puternic la femei decât hormonii sintetici sau de origine animală, care sunt folosiți în mod obișnuit.

Receptorii LH sunt localizați în hipocamp și în regiunea cerebrală a creierului, aceleași zone în care apar depozite de amiloid legate de AD. În schimb, receptorii FSH sunt absenți în creier. Cu toate acestea, unele cercetări sugerează că hormonii care stimulează funcția sexuală pot juca un rol în stadiile incipiente ale dezvoltării AD.

Bărbații cu sindrom Down au niveluri mai ridicate de LH și niveluri normale de hormoni sexuali. De asemenea, dezvoltă AD mai devreme decât media.

În plus, dezvoltarea demenței la bărbații cu AD prezumtivă încetinește producția de LH și FSH.

Astfel de inhibitori sunt adesea utilizați în tratamentul cancerului de prostată. (Din păcate, vrem doar să scădem nivelurile de testosterol, aceasta se numește castrare chimică.)

Studii la om la pacienți cu cancer de prostată

Piatra de temelie a tratamentului cancerului de prostată este de peste șaizeci de ani de castrare (reală sau chimică), în convingerea că testosteronul crește șansele de a dezvolta cancer de prostată. Se știe că testosteronul are o serie de efecte pozitive asupra funcției creierului, de la schimbări ale dispoziției la percepția vizuală, spațială. (Examinarea numerică confirmă faptul că prostata nu este epuizată de testosteron, dimpotrivă, o ține sub control. Nota G.)

Cele mai multe simptome mentale ale producției de testosteron sunt aceleași cu demența. La pacienții castrați chirurgical, LH rămâne ridicat, în timp ce hipotalamusul și hipofiza se luptă să ridice testosteronul la niveluri normale. Cu toate acestea, la pacienții castrați chimic, producția de LH este blocată. Acest lucru arată oarecum lumină dacă LH este responsabil pentru stimularea producției de placă amiloidă.

Australianul Sam Gandy a descoperit niveluri mai mari de peptide beta amiloide plasmatice la pacienții cu cancer de prostată tratați cu blocante GNRH pentru a opri producția de testosteron. Studii recente sugerează că riscul de AD este dublat la pacienții lipsiți de producția de testosteron tratați cu blocante GNRH.

Cercetările actuale indică faptul că nivelurile normale de testosteron protejează împotriva bolii Alzheimer. Nivelurile scăzute de testosteron sunt asociate cu demență independent de nivelurile de LH.

CE este cazul cu Parkinson?

Cercetările au arătat o asociere între nivelurile scăzute de testosteron și boala Parkinson, dar din nou trebuie subliniat faptul că această relație nu este neapărat cauzală. S-a acordat o atenție sporită estrogenului și se acceptă în general că estrogenul este util în prevenirea sau prevenirea bolii Parkinson, cel puțin după menopauză. Numeroase studii au arătat o asociere între nivelurile scăzute de testosteron și PD la bărbați. Se pune întrebarea dacă poate fi precedat de un buget. Dezvoltarea lentă a bolii, mai ales de-a lungul deceniilor, indică faptul că va fi nevoie de multă răbdare pentru a răspunde la întrebare.

Estrogenul este unul dintre produsele naturale de descompunere a testosteronului, astfel încât suplimentarea cu testosteron crește în mod natural nivelul de estrogen al pacientului. În plus față de suplimentarea cu testosteron, este frecvent ca bărbaților să li se administreze o aromoterapie pentru a preveni estrogenul, adăugând un alt element potențial perturbator sistemului. (Pe măsură ce vârsta a progresat, conversia testosteronului în estrogen a crescut de către femei.

În orice caz, este important să mențineți niveluri normale și sănătoase ale hormonilor sexuali la bătrânețe, de dragul densității osoase sănătoase, a sănătății fizice, a dispoziției și a funcțiilor cognitive. Aceasta este prima modalitate de prevenire a celor mai devastatoare două boli neurodegenerative - Alzheimer și Parkinson.