Boli hepatice.

Ficatul normal in situ

Aceasta este suprafața externă a unui ficat normal Aceasta este suprafața externă a unui ficat normal. Culoarea este maro, iar suprafața este netedă. Un ficat normal este de aproximativ 1200-1600 de grame.

Suprafața tăiată a unui ficat normal are o culoare maro Suprafața tăiată a unui ficat normal are o culoare maro. În apropierea hilului aici, observați vena portă care transportă sânge la ficat,

Ficatul este împărțit histologic în lobuli Ficatul este împărțit histologic în lobuli. Centrul lobulului este vinul central. La periferia lobulului sunt triade portal. Funcțional, ficatul poate fi împărțit în trei zone, pe baza aportului de oxigen. Zona 1 înconjoară căile portale unde intră sângele oxigenat din arterele hepatice. Zona 3 este situată în jurul venelor centrale, unde oxigenarea este slabă. Zona 2 este situată între ele

Hepatită: principalele elemente ale diagnosticului sunt prodromul: anorexie (pierderea poftei de mâncare), greață (senzație de rău), vărsături (vărsături), senzație de slăbiciune, febră „nici măcar o țigară nu are gust”, ficat mai mare, înfundat, icter. creșteri normale sau scăzute ale enzimelor hepatice în stadiile incipiente Aspartat aminotransferază (AST, ASAT, SGOT, GOT) , Alanin aminotransferază (ALT, ALAT, SGPT, GPT)  (aceștia sunt markeri ai funcției parenchimului hepatic), biopsie hepatică rareori necesară: infiltrarea celulelor hepatocelulare și mononucleare

Cauzele medicamentelor împotriva hepatitei și ale toxinelor A (HAV), B (VHB), C (VHC), D (agent Delta), E (infecție enterală, Asia, Africa, Orientul Îndepărtat) și non-ABCDE („Virus non-științific” ”) Persoană imunosuprimată (de exemplu SIDA) toxoplasmă, Epstein-Barr, herpes simplex

Virusul ARN al hepatitei A (HAV) (familia picornavirusului) infecție enterală (alimente și băuturi fecale) în caz de igienă deficitară Incubare: în medie o lună Golirea (infectivitatea) rare severă cu două săptămâni înainte și o săptămână după apariția simptomelor, nu devine cronică, HAV IgG + = a fost neinfecțios, imun (aproximativ o treime din populația SUA)

Serologia hepatitei A

Virusul hepatitei B (VHB) ADN-ul miezului suprafeței suprafeței

Această fotografie este o imagine electronmicroscopică a particulelor virusului hepatitei B.

Virusul ADN al hepatitei B (VHB) (hepadnavirus), Ce este antigenul (Ag)? Ce este un anticorp (anti-)? suprafața exterioară a stratului de virus, HBsAg (de suprafață), semn de infecție acută, dispare în curând. Dacă persistentă, hepatită cronică Recuperarea pozitivității anti-HBs (debut tardiv), imunitatea înseamnă proteina internă a nucleului HBcAg (nu apare în sânge) Anti-HBc-IgM este un semn al hepatitei acute, IgG arată eliminarea hepatitei acute HbeAg ( formă solubilă de HBcAg). Dacă persistă, virusul înseamnă replicare, hepatită cronică. Dacă apare Anti-HBe, înseamnă o îmbunătățire a ADN-ului virusului VHB în ser înseamnă replicare (cea mai sensibilă metodă!) Infecția este cel mai adesea inoculată Sânge infecțios, salivă, material seminal, secretum vaginal, naștere (90% risc de hepatită cronică fetală !) Grup de risc: lucrători din domeniul sănătății, risc de transfuzie 1: 60000 (SUA) Purtători de virus obișnuiți: dependent de droguri IV, homosexual Incubare: 6 săptămâni până la 6 luni; în medie 3 luni

Serologia hepatitei B.

HBV este o problemă devastatoare la nivel mondial în domeniul sănătății. 350 de milioane de transportatori pe termen lung din întreaga lume (75% Asia și Africa) 25-40% vor muri din cauza hepatitei B sau a complicațiilor asociate1 cauza morții la nivel mondial3

Canadian Liver Foundation http://www.liver.ca American Liver Foundation http://sadieo.ucsf.edu/alf/alffinal/ HepNet http://www.hepnet.com Center for Disease Control http: //www.cdc .gov/travel/travel.html

Hepatita B: clinică, laborator, prognostic debut mai pronunțat, aminotransferază mai mare (AST, ALT) decât la HAV Șanse de transmitere a virusului (persistență) 1-2% (mai mare la copii și persoane imunosupresate în hepatită cronică VHB șanse de ciroză hepatică și ficat carcinom 25-40% Ag-At sisteme: HBsAg + HBeAg + = infecție acută; HBsAg-,

Infecție cu flavivirus ARN cu hepatită C: inoculare, post-transfuzie, foarte rar sexuală. 30-50% dintre pacienții cu SIDA sunt infectați Incubație: 6-7 săptămâni Clinică: creștere ușoară, asimptomatică, fluctuantă a aminotransferazei, 80% devin cronice fără afecțiuni legate de tratament: glomerulonefrită, crioglobulinemie, tiroidită autoimună, sialadenită, fibroză pulmonară cutanată tardivă, gammopatie monoclonală, Diagnosticul limfomului: Anti-VHC (nu este protector!), (metodă sensibilă: test imunoblot recombinant-RIBA). Pozitivitate = infecțioasă. Detectarea virusului prin PCR (reacție în lanț a polimerazei) dacă este necesar (rar) Prevenire: testarea VHC a sângelui donator

Virusul hepatitei C (VHC)

Hepatita-D (HDV) apare numai în combinație cu VHB. Dacă infecția este concomitentă, șanse mari de recuperare Dacă hepatita cronică B este suprainfectată cu virusul D course curs mai sever: fulminant frecvent, resp. ciroză tranzitorie, carcinom Prevenire: vaccinare împotriva VHB

Hepatită acută: clinică, curs, icter de laborator apare la 5-10 zile după prodrom. faza acută este atenuată în 2-3 săptămâni, non-plângere completă și normalizarea enzimelor. HAV = 9 săptămâni, VHB = 16 săptămâni Laborator: mai întâi AST, creșterea ALT, apoi bilirubină, fosfatază alcalină. Posibil scaun acolic Izolarea nu este necesară, dar igiena este necesară și riscul de inoculare este minimizat. Depistarea sarcinii (HBsAg), vaccinarea personalului medical Vaccinarea pacienților cronici cu VHC împotriva HAV și VHB, vaccinarea pacienților cu VHB împotriva VHA

Tratamentul repausului la pat cu hepatită acută, cf. arc. Hepatita C din glucoză: dacă virusul persistă după 6 luni, 6 până la 24 de săptămâni de tratament cu interferon alfa

Insuficiență hepatică acută Fulminant (encefalopatie hepatică în decurs de 8 săptămâni), Subfulminant: în decurs de 8 săptămâni până la 6 luni. Mortalitate fără transplant nou 80% Cauze: Hepatită acută (50% VHB, alt HAV sau non-ABCDE), Medicament (paracetamol) Intoxicație fungică, șoc, hiper-hipotermie, Budd-Chiary sy, limfoame Histologie: necroză Simptome de inflamație, gastrointestinal, hemoragii, icter (nu neapărat exprimat) Creșterea enzimei encefalopatie

Tratamentul complexului de insuficiență hepatică acută Terapie intensivă, de preferință centru de transplant hepatic Corectarea anomaliilor metabolice: tulburări de coagulare Electrolit, anomalii acido-bazice insuficiență renală Hipoglicemie Encefalopatie: edem cerebral datorat nivelurilor ridicate de amoniac și scăderea perfuziei cerebrale Tratament: mannitol 140 mg/kg În caz de encefalopatie severă transplant hepatic: supraviețuire 1 an 80% (SUA)

Prognosticul slab în insuficiența hepatică acută este atunci când pacientul are vârsta mai mică de 10 ani sau mai mare de 40 de ani. Idiosincrasia medicamentelor este cauza Bilirubinei ridicate. INR ridicat.

Hepatita cronică Definiție: hepatită mai lungă de 3-6 luni, creșterea enzimei, cu anomalii histologice Cauze: VHB, VHC, VHD; autoimun; indus de droguri; Boala Wilson; Caracterizare histologică Nivelul inflamației: portal, periportal, lobular Grad de inflamație: minim, ușor, moderat, sever Grad de fibroză: nici unul, ușor, moderat, sever, ciroză

VHB cronic Virusul rămâne sănătos sau se dezvoltă hepatită cronică. În timp, eliminarea spontană a virusului poate să apară în 3 faze: I. replicarea virusului, inflamația țesuturilor, creșterea enzimei aminotransferazei, HBsAg + II: faza de replicare scăzută: se dezvoltă doar anvelopa, enzimele sunt normale. HBsAg +, dar HBeAg dispare, apare în schimb anti-Hbe (seroconversie) Vindecare: HbsAg dispare, apare anti-HB

Tratamentul VHB cronic Recuperare completă: HBsAg dispare, anti-HBS + Replicare virală scăzută: HBsAg + rămâne, dar HBeAg-, anti-Hbe + (seroconversie) Alfa-2b Interferon 5 M/zi sau 3x10 M/săptămână timp de 4 luni 40% rezultat Lamivudină Combivir (inhibitor al nucleozidelor analog transcriptază inversă) 100 mg/zi, rezultatele pot fi similare Recăderea se poate datora rezistenței la mutația virusului

VHC cronic După hepatită acută în 80% clinica nu diferă, frecvent în AST normal, ALT Diagnosticul anti-VHC, dacă este necesar VHC-ARN (PCR) + biopsie hepatică în 20 de ani 20% ciroză: mai frecventă în cazul consumului crescut de alcool, 40 ani ciroză la pacienții imunosupresați 5% car carcinom hepatocelular Tratament: interferon alfa (3x3 M săptămânal timp de 24-48 săptămâni) + ribavirină (analog nucleozidic, 1 g zilnic)) = 50% eliminarea virusului

• Eficacitatea diferitelor tratamente combinate: eficacitatea Interferon + Ribaflavin de 48 de săptămâni (un agent de replicare antivirală) pare a fi cea mai bună

Eficacitatea tratamentului diferitelor fenotipuri ale hepatitei C nu este aceeași: interferon-ribaflavina de 48 de săptămâni pare a fi cea mai bună

Hepatită cronică autoimună la femei tinere (predispuse la HLA-B8, DR-3), aspect sănătos, greață de păianjen, hepatomegalie (uneori stria, acnee, hirsutism, amenoree), hepatomegalie boli virale Icter, (21% fără icter) Boli imune asociate: artrită, Sjögren, tiroidită, nefrită, colită ulcerativă, anemie hemolitică autoimună

Tipuri de hepatită cronică autoimună (CAH) pe baza anticorpilor ANA, SMA LKM1 SLA I. Tipul: CAH lupoid clasic (80%) II. Tip: LKM1 + CAH III. Tip: SLA + CAH + ANA (anticorp antinuclear), SMA (anticorp pentru mușchi netezi, ANCA (anticorp citoplasmic antineutrofil) SLA: antigen hepatic solubil

Tratamentul steroidului CAH (Prednisolon 5 mg = Medrol-Metypred 4 mg) 6 comprimate. Medrol, 5 săptămâni după o săptămână, scăderea treptată a dozei, 2 tablete doză de întreținere Azatioprină (Imuran) 50 mg, de asemenea, bună pentru întreținere. Ameliorarea rapidă a simptomelor, scăderea lentă a enzimelor, dar fără ciroză reversibilă Recidiva este frecventă după întreruperea tratamentului

Ciroza biliară primară Stadiul final al distrugerii autoimune a colangitei de origine necunoscută Histologie: infiltrarea celulelor plasmatice și proliferarea, distrugerea ductopeniei, ciroza verzuie, micronodulară 1% fără ciroză, la multe femei> 40 de ani, acizi biliari HLA), mărire hepatică, icter (colestază), oboseală, mal digestie (deficit de acid biliar intestinal) Pot fi asociate cu tiroidită autoimună, PCP, colagenoză (mai frecventă în coliachia) Diagnostic: anticorp antimitocondrial (AMA) +, IgM, enzimă colestază biopsie hepatică Tratament: colestiramină (legarea acidului biliar în intestin) + vitamine liposolubile, acid ursodeoxicolic (crește secreția biliară), dietă cu conținut scăzut de grăsimi, lipază, profilaxia osteoporozei Supraviețuire medie: 12 ani

Ficatul este mic și nodular și apare verzui datorită colestazei

Acumulările de pigment verzui-gălbui observate aici sunt biliare Acumulările de pigment-galben-verzui observate aici sunt biliare. Acum, adesea, acest lucru se datorează obstrucției tractului biliar extrahepatic. Cu toate acestea, bila se poate acumula și în ficat (numită colestază) atunci când există leziuni ale hepatocitelor

Colangita sclerozantă primară este asociată 80% cu colita ulcerativă Diagnostic? Ez + mâncărime Anticorp citoplasmatic anti-neutrofil (ANCA) + ERC, MRC: neregularități ale canalelor biliare perlate Clinică, tratament ca ciroză biliară primară

Acest ficat este ușor mărit și are un aspect galben pal, văzut atât pe capsulă, cât și pe suprafața tăiată. Această modificare uniformă este în concordanță cu metamorfoză grasă (schimbare grasă) Steoza

Ficatul gras, hepatita la ficat gras Trigliceridele scad în cel puțin jumătate din hepatocite Steatohepatita alcoolică nealcoolică (80% obezitate și diabet de tip I Cea mai frecventă boală hepatică la 20% din populație! Ficatul gras = fără plângeri, doar GGTG Steatohepatită = nu specific AST și ALP osis Diagnostic: istoric medical, laborator, ultrasunete, biopsie Tratament: părăsirea bolii subiacente sau a alcoolului

Acesta este aspectul histologic al modificării grăsimilor hepatice Acesta este aspectul histologic al modificării grăsimilor hepatice. Lipidele se acumulează în hepatocite sub formă de vacuole.

Afecțiunile hepatice induse de alcool reprezintă 30-50% din bolile hepatice! Steatoza hepatică Steatohepatita alcoolică Ciroza hepatică micronodulară Limita toxică pentru alcool este de 40g pe zi pentru bărbați și 20g pe zi pentru femei. Mai mult decât atât, șansa de afectare hepatică toxică este de 30%

Leziuni hepatice induse de medicamente și toxine I. Hepatotoxină obligatorie Dependentă de doză Pentru toată lumea Rapid (latență scurtă) Hepatotoxină opțională (această majoritate)

. Biotransformarea medicamentelor și a altor substanțe Oxidare: sistem citocrom P450 monooxidază (stimulează barbituric, alcool) Conjugare: glucuroniltransferază Hipersensibilitate = leagă haptena de celula hepatică și devine un antigen, împotriva căruia se formează un anticorp

Hepatită fulminantă: halotan, paracetamol Hepatită autoimună cronică: interferon-alfa Ficat gras: alcool Colestază intrahepatică: pipofen, inhibitori tiroidieni, estrogen, anticoncipient (1: 10000) Hiperplazie nodulară focală, (FNH), ficat (efect estrogen și androgen de lungă durată)

Sideroză Absorbția fierului în intestinul subțire (duodenumjejunum) Receptorul transferin al mucoasei celulelor intestinului subțire care absoarbe fierul simte necesarul de fier din organism. Depozitare normală a fierului: mascul: 3,2 gr, femelă: 2,2 gr (de 5 ori acest lucru provoacă leziuni ale organelor) Depozitare fier: RES: în feritină și apoi în haemosiderină; RBC: haemvas Indicatorul depozitelor de fier este feritina serică

Hemocromatoza cromozomului 6 C282Y (înlocuirea cisteinei tirozinei) FE HFE-ß2-microglobulina nu ajunge la suprafața celulei intestinale subțiri airs afectează sensibilitatea receptorului transferinei  absorbția necontrolată a fierului Raport homozigot de 1: 200 la jumătate va fi bolnav. ffi: femeie 10: 1 Ciroza, diabet, piele închisă la culoare, cardiomiopatie, tulburări endocrine, Fe ridicat, feritină peste 500 mcg/l Terapie: dietă cu deficit de fier (ceai + bine, inhibă absorbția fierului, vitamina C, alcool-emisiile de sânge ( feritină 35 28 -35 50 Protrombină%> 70 70-40 13Hgmm Prehepatic: înainte de infiltrare în ficat v. Tromboză fatală, v. Tromboză Portae (predispoziție, policitemie, anticoncipiens) Intrahepatică: ciroză hepatică, Posthepatic: tromboză venoasă hepatică, Portd-Chiari sy. Gradient de presiune sistemică: + 10Hgmm în port = varix esofagian +12 mmHg = risc de ruptură varicoasă Colateral între port și cavă: Porto-gastro-esofagian: varice: la 1/3 din pacienți Mortalitatea primei hemoragii varicale ChildA = 10%, ChildB = aprox.25%, ChildC = aprox.50% ombilical: caput meduzae Mesenterico-hemoroideal (hemoroizi)

Hipertensiune portală, splenomegalie, perisplenită, zahăr pudră

Varicele sunt văzute aici în esofagul inferior ca vene liniare albastre dilatate. În jurul uneia dintre ele există hemoragie.

Tratamentul și prevenirea venelor varicoase ale fundului esofagian Stabilizarea circulației (volum, plasmă proaspătă congelată, eritrocite, Hb: ar trebui să fie în jur de 10g% Hemostază endoscopică: sclerotare, ligatură, obliterare adezivă tisulară, 90% de succes, dar cu risc ridicat de sângerare recurentă Medicamente: somat vasoconstricție în portal Varix tamponare cu balon Transjugular intrahepatic, stunt portostatic, chirurgie portostatică shunt Profilaxie primară: beta-blocante neselective, chirurgie shung Profilaxie secundară: procedurile endoscopice și chirurgicale de mai sus

Encefalopatie hepatică și comă hepatică Cauză: Ficatul detoxifică substanțele toxice care acționează asupra sistemului nervos central: amoniac, mercaptan, fenol, acizi grași, acid gamma-aminobutiric (GABA) Cauză: insuficiență hepatică sau colaterali portostatici. Shunt (substanțele evită ficatul) Îmbunătățește: bacterii intestinale producerea de amoniac Dieta bogată în proteine Sângerări, infecții, sedative, diuretice

Etapele encefalopatiei hepatice Observarea atentă (testul de numărare a scrierii) este mai importantă decât laboratorul! I: somnolență, încetinire, vorbire unsă, tremurături clătinate II: somnolență marcată, apatie, anomalii ale EEG III: somn, dar trezire, foetor brut cu miros hepatic ex ore, EEG IV: comă profundă

Tratamentul encefalopatiei hepatice Tratamentul agentului cauzal (sângerare, infecție) Abandonarea diureticului, sedativului 2000 Cal/zi glucoză parenterală Restricție proteică: completă după hemoragia variceală, apoi crește încet în funcție de toleranță, de preferință proteine vegetale și lapte. Dacă doar 1016 conținut de proteine 25g/l Se albumină/ascită albumun raport> 1.1 Feedback: Politica de confidențialitate Feedback
Despre Projectum: Termeni de utilizare SlidePlayer