Tumori hipofizare și scădere în greutate

Anatomie și dezvoltare Hipotalamusul, care formează partea ventrală a diencefalului, poate fi divizat morfologic în trei zone longitudinale: III. Grupurile celulare implicate în reglarea endocrină se găsesc în principal în hipotalamusul periventricular și medial. Hipofiza este situată în cavitatea osoasă a Sella turcica. Dimensiunea sa medie este de 13 mm în direcție transversală, 6 mm în verticală, iar greutatea medie la adulți este de mg. De sus, este acoperit de diafragma selle formată de placa duramater, prin deschiderea în mijlocul căreia trece glanda pituitară.

Artera carotidă cavernoasă a arterei carotide interne, nervul oculomotor, trohlearul, abducentul, oftalmicul și sinusul maxilar, care conține mai multe structuri semnificative, sunt situate pe ambele părți ale theella turcica.

Sub theella turcica, sinusul sfenoidal, tumorile hipofizei deasupra diafragmei și pierderea în greutate sunt situate în fața glandei pituitare în chiasma opticum. Procesele de îngustare a spațiului hipofizar și shellat pot provoca simptome de presiune caracteristice pe formulele din jur. Alimentarea cu sânge a adenohipofizei este de cca.

Sistemul vascular portal permite eliberarea hormonilor din scurgerea episodică din neuronii hipotalamici pentru a ajunge la un flux de hormon pituitar pulsatil, ajungând la hipofiza anterioară fără diluare semnificativă.

Alimentarea cu sânge a lobului posterior al hipofizei, spre deosebire de lobul anterior, provine din artera hipofizară inferioară. Lobul posterior este compus din fibre nervoase subțiri, non-medulare și terminații nervoase ale neuronilor din nucleii hipotalamici supraoptici și paraventriculari, precum și din pituicitele celulelor gliale.

Vasopresina și oxitocina sunt depozitate în granulele neurosecretoare ale terminalelor axonului, din care hormonii din lobul posterior sunt excretați în sinusoizi la stimulare. Alimentarea cu sânge a hipofizei anterioare și posterioare Separarea funcțională a celulelor hipofizare anterioare de sacul Rathke în timpul dezvoltării embrionare este determinată de factorii de transcripție exprimați inițial în celulele pluripotente.

Unele dintre acestea sunt importante în stadiile incipiente ale dezvoltării HesX1, LHX3, în timp ce altele stimulează dezvoltarea unuia sau a câtorva tipuri de celule producătoare de hormoni în etapele ulterioare ale dezvoltării. Pe celulele care exprimă Pit1, un număr mare de receptori de estrogen promovează producția de prolactină, în timp ce factorul embrionar tirotrop TEF promovează producția de TSH. Profetul Prop1 al Pit1 este necesar pentru dezvoltarea gonadotropinei și probabil a celulelor producătoare de ACTH în plus față de celulele reglementate de Pit1.

Două relee nucleare, factorul 1 steroidogen SF1 și gena inversă sexuală sensibilă la dozare DAX1, gena congenită a hipoplaziei suprarenale pe cromozomul X 1, sunt implicate în dezvoltarea celulelor gonadotrope. Mutațiile genelor care codifică factorii de transfuzie determină insuficiență congenitală hipofizară, care poate fi asociată cu alte tulburări de dezvoltare în funcție de gena implicată.

Tumori hipofizare și scădere în greutate Boli congenitale și dobândite ale hipotalamusului Unele dintre bolile hipotalamusului sunt boli congenitale sub formă de sindroame hipotalamice, altele sunt rezultatul bolilor dobândite.

Diferite boli care cauzează disfuncții hipotalamice pot provoca hipofuncția glandei pituitare acționate de hipotalamus, care poate fi însoțită de simptome non-endocrine caracteristice afectării diencefalului, anorexie, bulimie, obezitate, adipsie, polidipsie, dereglare și alte tulburări de termoreglare, somn.

Sindroame cu disfuncție congenitală hipotalamică Cele mai multe dintre ele sunt recunoscute prin semne dismorfice severe sau alte anomalii după naștere sau în copilărie, dar de ex.

Pe baza procesului de moștenire, se pot distinge trei forme. Forma moștenită legată de cromozomul X este cauzată de o mutație sau deleție din gena KAL1 care codifică proteina anosmin-1. Sindromul Kallmann mostenit în mod dominant autosomal este asociat cu un defect al genei KAL2 care codifică receptorul factorului de creștere fibroblast 1 FGF1. Pătrunderea bolii este variabilă; purtătorii defectului genei genei KAL2 pot fi uneori asimptomatici.

Diagnosticul insuficienței hipofizare Prin examinarea nivelurilor hormonale, tipul de hormoni lipsă poate fi identificat ld.
Tequila va slăbi
Pierde în greutate în 55 de ani
VIP slăbire boca

Fundalul genetic al sindromului Kallmann cu moștenire autozomală recesivă nu este încă cunoscut. Unul dintre simptomele principale ale sindromului Kallmann este hipogonadismul central, care este cauzat de o tulburare de migrație a neuronilor neurosecretori din placoda olfactivă. La băieți, pubertatea este întârziată sau parțială, iar organele genitale externe sunt hipoplazice.

Fetele nu dezvoltă pubertate și dezvoltă amenoree primară. În plus față de hipogonadismul central, sindromul se caracterizează prin tumori hipofizare și animie de scădere în greutate, care pot fi tumori hipofizare parțiale și scădere în greutate, nu provoacă o plângere în toate cazurile, dar poate fi detectată prin examinarea olfactivă țintită. RMN-ul creierului relevă tulburări ale bulbus olfactorius și rinocerefalon sulcus.

Sindromul este asociat cu atrofie a nervului optic, orbire a culorii, tulburări de mișcare a ochilor, nistagmus, hipoacuzie neurosenzorială, ataxie cerebelară, parapareză spastică, tumori hipofizare mentale și scădere în greutate, buze de iepure, gheare de lup, tulburări de dezvoltare renală și criză la bărbați.

Nivelurile serice de LH, FSH și hormonul sexual testosteron la bărbați și estradiol la femei sunt scăzute, dar administrarea repetată de GnRH pulsatilă poate restabili funcția axei hipofizo-gonadale. Gonadotropina sau GnRH pulsatil pot fi încercate pentru a trata infertilitatea. Mai recent, s-a observat că, în unele cazuri de sindrom Kallmann, hipogonadismul hipogonadotrop este reversibil, prin urmare întreruperea tratamentului și reevaluarea funcției hipotalamo-hipofizo-gonadale pot fi justificate în îngrijirea pacienților.

Se caracterizează prin retinită pigmentară, hipogonadism hipogonadotrop din cauza deficitului de GnRH, obezitate, afectarea dezvoltării degetelor și rareori diabet insipid. Retinita pigmentară cauzează în majoritatea cazurilor orbire la vârsta adultă tânără. Sindromul Fröhlich este distrofia adiposogenitală. Prevalența exactă este necunoscută. Patogeneza sa este eterogenă, bolile organice care cauzează leziuni ale hipotalamusului pot fi asociate cu tumori și inflamații, dar se pot dezvolta și fără modificări ale organelor.

Mai recent, rolul leptinei sau relei leptinei a fost sugerat. Se presupune că centrul hipotalamic al foamei-sațietate și neuronii GnRH care reglează secreția hormonilor gonadotropi ar putea sta la baza. Principalele sale simptome sunt pubertatea târzie, hipogonadismul și obezitatea.

La pacienții cu caracteristici paterne ale simptomelor neonatale și ale copilăriei de hipotensiune musculară, dificultate nutrițională la copil, urmată de hiperfagie și obezitate, anomalii bandimorfice ale copilăriei, mâini și picioare disproporționat de mici, degenerare retiniană în formă de migdale, gură triunghiulară, craniu bitemporal îngust, bitemporal îngust tulburare de comportament a craniului, tulburare de somn, creștere scăzută și obezitate severă. Nu apare pubertatea și se dezvoltă hipogonadismul central.

Pacienții cu sindrom Prader-Willi au crescut nivelurile de grelină plasmatică în tumorile hipofizare și pierderea în greutate și presupun că acest lucru poate juca un rol în dezvoltarea tumorilor hipofizare și pierderea în greutate în dezvoltarea hiperfagiei și a obezității. Alte sindroame congenitale asociate cu disfuncție hipotalamică. Disfuncția hipotalamică poate apărea în mai multe alte sindroame congenitale, sindromul Alström, sindromul Carpenter, sindromul Cohen; simptomele asociate sindroamelor sunt discutate în manualele pediatrice.

Bolile dobândite ale hipotalamusului Bolile dobândite ale hipotalamusului au o origine eterogenă; cel mai frecvent cauzate de tumori, chisturi, anomalii vasculare, sângerări, inflamații, leziuni granulomatoase, traume sau radioterapie. În plus față de hipopituitarism datorat secreției scăzute a hormonilor eliberatori hipotalamici care reglează producția de hormoni hipofizari, obezitate, adipsie sau polidipsie, tulburări de termoreglare etc.

Simptomele insuficienței hipofizei anterioare datorate bolilor dobândite ale hipotalamusului sunt aceleași cu cele ale insuficienței lobului anterior asociate proceselor care provoacă leziuni hipofizare. Cu toate acestea, nivelurile serice de prolactină pot crește moderat din cauza pierderii activității inhibitoare a dopaminei la pacienții cu leziuni hipotalamice sau hipofizare.

Din punct de vedere clinic, poate mai important, diferența constă în faptul că procesele care afectează hipotalamusul sau hipofiza sunt craniofaringgeomul supraselar, chistul plicului Rathke, germinomul, meningiomul, gliomul, carcinomul, sângerarea, procesele inflamatorii, histiocitoza X, sarcoida. Sinteza, secreția, efectele fiziologice ale hormonilor hipofizari anteriori Prolactina Aminoacidul prolactina este produs de celulele lactotrope ale glandei pituitare.

Structura sa are o oarecare asemănare cu hormonul de creștere și cu lactogenul HPL al placentului uman. Celulele lactotrope producătoare de prolactină și celulele somatotrope producătoare de hormoni de creștere sunt derivate de la progenitori comuni.

Secreția de prolactină se află sub efectul inhibitor tonic al dopaminei produse de neuronii hipotalamici tuberoinfundibulari, care este mediată prin receptori specifici de dopamină prezenți pe celulele lactotrope.

Stimularea secreției de prolactină este indusă de TRH, precum și de peptida intestinală vasoactivă VIP, în timp ce glucocorticoizii din tumorile hipofizare și pierderea în greutate de către hormonii tiroidieni inhibă ușor secreția de prolactină.

Fracțiile cu greutate moleculară mai mare sunt mai puțin legate de pierderea kc, deci activitatea lor biologică este, de asemenea, mai mică. Concentrația crescută a fracției de polimer prolactină nu provoacă sau rareori provoacă tulburări de reproducere în macroprolactinemie.

Cauzele și tratamentul obezității hormonale

Pe lângă caracteristica pulsatilă caracteristică a secreției fiziologice de prolactină, aceasta prezintă un ritm zilnic pronunțat. Nivelurile serice de prolactină cresc după somn și ajung la maximum 4 ore după începerea somnului.

La femei, creșterea nivelului de estradiol înainte de ovulație este moderată, în timp ce sarcina, postpartum și alăptarea determină o creștere semnificativă a horoscopului de scădere în greutate virală.

Creșterile nivelurilor serice de prolactină sunt cauzate de mese, exerciții fizice, activitate sexuală și stări acute de stres.

Nivelurile de prolactină sunt mai mari la femei din cauza efectelor estrogenilor. După menopauză, nivelurile serice de prolactină scad din cauza lipsei de estrogeni. Prolactina este esențială pentru inițierea și menținerea secreției de lapte. Alăptarea declanșează secreția acută de prolactină prin medierea nervilor spinali. Pe lângă efectele tumorilor hipofizare și ale pierderii în greutate, secreția de lapte inhibă funcția de reproducere atât la femei, cât și la bărbați, prin inhibarea GnRH hipotalamic și a secreției gonadotrope hipofizare.

Creșterea nivelului de prolactină la femeile din ovar provoacă tumori hipofizare foliculogeneză și pierderea în greutate, scăderea activității aromatazei celulare granuloase și faza luteală scurtată a ciclului menstrual, ducând la faza luteală scurtă sau inadecvată, anovulație și producția scăzută de estrogen.

Când cineva se consideră obez sau prea slab?

La bărbați, scăderea secreției de hormon gonadotropină determină o scădere a producției de testosteron și o tulburare a spermatogenezei. Hormonul de creștere În glanda pituitară, două produse de dimensiuni diferite ale genei care codifică hormonul de creștere, hGH-N, sunt 22 kD și 20 kD hormonul de creștere GH; tumorile hipofizei și pierderea în greutate Tumorile hipofizare și pierderea în greutate constau din aminoacizi de 22 kD moleculă.

Lactogenul placentar uman legat structural format în placentă este un produs al genei variantei hormonului de creștere hGH-V.

Secreția hormonului de creștere este reglată de sisteme complexe.

Hormonul de eliberare a hormonului de creștere hipotalamic de 44 de aminoacizi GHRH stimulează producția și secreția hormonului de creștere. Cererea de grelină și reducerea impozitelor Receptorul peptidic care eliberează hormonul de creștere Analogii sintetici GHRPR stimulează GHRH și, de asemenea, măresc direct efluxul hormonului de creștere, în timp ce somatostatina hipotalamică inhibă secreția hormonului de creștere.

Secreția pulsată a hormonului de creștere este determinată în esență de secreția asemănătoare pulsului de GHRH, în timp ce hormonul de creștere de bază este determinat de somatostatină. Secreția hormonului de creștere de către celulele somatotrope este inhibată atât de factorul de creștere asemănător insulinei-IGF-1, cât și de hormonul de creștere în sine. GHRH- anterior situat pe suprafața celulelor somatotrope aparține familiei de relee cuplate cu proteina G.

Simptome și tratamentul insuficienței hipofizare

Activarea sa prin sistemul intracelular AMPc induce creșterea și secreția hormonală a celulelor somatotrope. Mutațiile inactivatoare ale releului GHRH provoacă o creștere scăzută. Receptorii de grelină sunt prezenți atât în hipotalamus, cât și în hipofiza. Pe lângă ritmul circadian, secreția hormonului de creștere se caracterizează printr-o ieșire pulsată; un vârf mare al hormonului de creștere se dezvoltă de aproximativ 13 ori în timpul zilei. Secreția hormonului de creștere crește în timpul somnului nocturn; în acest caz, iarba de orz vă ajută să pierdeți în greutate în timpul somnului cu undă lentă?.

Obezitatea poate fi, de asemenea, un simptom al unei probleme hipofizare

Secreția hormonului de creștere este modificată de o serie de stimuli și factori externi: foamete, hipoglicemie, exerciții fizice, stres, estrogeni, aminoacizi, dopamină și glucagon cresc, în timp ce tumorile hipofizare și pierderea în greutate și glucocorticoizii o reduc. Diferențele de gen sunt, de asemenea, caracteristice; Secreția integrată de 24 de ore a hormonului de creștere este mai mare la femei, în timp ce pulsatilitatea este mai pronunțată la bărbați, tumorile hipofizare și pierderea în greutate la femei. Hormonul de creștere se leagă în primul rând de relele GH hepatice din celulele periferice; porțiunea extracelulară a releelor este identică cu proteina solubilă de legare GH GHP.

Analogii receptorilor GH care se leagă de releu, dar sunt incapabili să formeze dimerizarea sunt de o mare importanță în tratamentul acromegaliei. Hormonul de creștere stimulează sinteza proteinelor, induce retenția de azot, crește lipoliza și afectează toleranța la glucoză prin antagonizarea acțiunii insulinei. Hormonul de creștere crește creșterea liniară a oaselor, scade masa de grăsime viscerală, crește masa musculară, crește retenția de sodiu și potasiu, crește concentrația serică de fosfat.

GH afectează în principal metabolismul intermediarului în mod direct, în timp ce celelalte efecte ale acestuia sunt în principal prin creșterea sintezei IGF.

Factorii de creștere asemănători insulinei IGF, somatomedinele afectează creșterea și funcția aproape tuturor organelor. Efectele IGF-1 circulante și produse local sunt semnificative. Părăsind complexul, IGF-1 intră în țesutul țintă prin alte proteine de legare. Nivelurile serice de IGF-1 sunt afectate de o serie de factori.

Concentrația sa este mică la naștere, crescând treptat până la pubertate, apoi scăzând de la al treilea deceniu și atingând o valoare mică la bătrânețe. Are un deficit scăzut de GH, în timp ce nivelurile serice de IGF-1 sunt ridicate în acromegalie. Nivelurile de IGF sunt mai mari la femei decât la bărbați. Înfometarea sau malnutriția determină insensibilitatea relei GH, ceea ce determină o scădere a sintezei IGF-1 în ficat. Anumite tumori mezenchimale pot produce cantități mari de IGF sau prohormonul acestuia; poate să apară hipoglicemie severă ca urmare a supraproducției hormonale.

ACTH este esențial pentru menținerea funcției și structurii normale a cortexului suprarenalian.

Sinteza POMC este inhibată de glucocorticoizi, în timp ce hormonul de eliberare corticotropic CRHaz arginină vasopresina AVP și citokinele inflamatorii stimulează interleukina 6, un factor inhibitor al leucemiei.

Secreția de ACTH se caracterizează prin tumori hipofizare pulsate și pierderea în greutate datorită scurgerii efuzive, precum și a unui ritm diur caracteristic, vârful secretor se observă la ora 6 dimineața, apoi scade continuu în timpul zilei și atinge cea mai mică valoare noaptea. După modificările tumorilor hipofizare și pierderea în greutate cu un decalaj scurt de timp, tumorile hipofizare și pierderea în greutate devin cele mai mari dimineața în jurul orelor de veghe, apoi scad în după-amiaza târziu și seara după un declin constant și, de obicei, ating un minim de 1 până la 2 ore după somn, de obicei pe la miezul nopții.

Ritmul circadian al ACTH și cortizolului poate fi afectat de o serie de procese fiziologice și patologice de stres, exerciții fizice, boli acute, hipoglicemie. În procesele inflamatorii și septice acute, citokinele inflamatorii care induc ACTH stimulează secreția hipotalamică CRH sau AVP, cresc producția de POMC și inhibă feedback-ul negativ glucocorticoid.

ACTH își exercită principalele efecte fiziologice asupra celulelor cortexului suprarenal: crește producția de glucocorticoizi, mineralocorticoizi și hormoni androgenici și provoacă hiperplazie suprarenală.

Efectul său asupra biosintezei corticosteroizilor este mediat de activarea releului de melanocortină-2 pe celulele cortexului suprarenal. Efectele sale extraadrenale se remarcă prin efectul melanocitar care stimulează pigmentarea pielii.

Este lipolitic în țesutul adipos, stimulează eliberarea insulinei, crește absorbția glucozei și aminoacizilor în țesutul muscular și stimulează secreția hormonului de creștere în doze mari. Fiecare membru al familiei de hormoni este format din două subunități; subunitatea α este aceeași pentru toți cei patru hormoni, în timp ce subunitatea β este diferită. Estrogenii afectează secreția de gonadotropină acționând atât asupra hipotalamusului, cât și asupra glandei pituitare; inhibă efectul estrogenic constant, în timp ce creșterea nivelului de estrogen înainte de ovulație crește frecvența și amplitudinea impulsurilor de gonadotropină cu un mecanism de feedback pozitiv.

Inhibitorul produs în gonadă inhibă, în timp ce activina stimulează secreția de FSH.