Gastrita cronică

Expertul medical pentru articol

Epidemiologie
Cauză
Patogenie
Simptome
Unde te doare?
Formulare
Diagnostic
Ce anume sa cauti?

Cum se examinează?
Ce teste sunt necesare?
Diagnostic diferentiat
Tratament
Pe cine să se conecteze?
Aflați mai multe despre tratament
Medicamente
Prevenirea
Prognoza

Gastrita cronică - un grup de boli cronice care se caracterizează morfologic prin procese inflamatorii și degenerative, tulburări de regenerare fiziologică și astfel atrofie glandulară (dacă este progresivă), metaplazie intestinală, tulburări secretorii, motilitate și endrin gastric.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiologie

Boala este răspândită, aparând la mai mult de jumătate din populația adultă, dar doar 10-15% dintre persoanele cu gastrită cronică se prezintă la medic. Gastrita cronică reprezintă 85% din toate bolile gastrice.

Incidența gastritei cronice în totalul populației adulte este de cca. Contează ca 50-80%; incidența gastritei cronice crește odată cu vârsta. Majoritatea absolută a gastritei cronice (85-90%) este asociată cu infecția cu Helicobacter pylori, care are un rol etiologic dovedit.

Gastrita cronică autoimună, caracterizată prin dezvoltarea de anticorpi împotriva celulelor parietale și factorul intern al castelului, este de 3 ori mai frecventă la femei. Acești pacienți au crescut semnificativ riscul de anemie pernicioasă.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Cauzele gastritei cronice

Infecția cu Helicobacter pylori este cea mai frecventă cauză a gastritei cronice. Studiile arată că Helicobacteria provoacă gastrită în 95% din cazuri.

În 1983, B. Marshall și J. Warren au izolat o biopsie a mucoasei stomacului pacientului cu un microorganism de gastrită antrum cunoscut sub numele de Helicobacter pylori. Helicobacter - bacterii microaerofile, non-negative, cu o curbă în formă de S sau ușor spirală. Grosimea bacteriilor este de 0,5-1,0 microni, lungime de 2,5-3,5 microni. Celula bacteriană este acoperită cu o coajă netedă, un pol are 2-6 flageli monomerici. Există 9 soiuri de Helicobacter. S-a constatat că Helicobacter produce o serie de enzime urează, fosfatază alcalină, glucofosfatază, proteaze, mucinaze, fosfolipază superoxidismismazu și hemolizină, proteine inhibitoare ale citotoxinei cavității secreție de acid clorhidric și proteine adezine.

Datorită structurii și fabricării materialelor de mai sus, sunt capabili să depășească barierele protectoare Helicobacter din cavitatea gastrică, să adere la celulele mucoasei gastrice, să colonizeze mucoasa gastrică, să o deterioreze și să provoace gastrită cronică.

Habitatul natural al Helicobacter pylori este mucoasa gastrică și, în plus, se găsește adesea adânc în gastrită, concentrându-se pe conexiunile intercelulare. Helicobacteriile aderă, de asemenea, la celulele mucoasei gastrice.

Din cauza flagelului, bacteriile se mișcă și intră în contact cu epiteliul gastric.

Cele mai favorabile condiții pentru existența Helicobacter pylori sunt 37-42 ° C și 4-6 ° C. PH-ul stomacului, dar bacteriile pot supraviețui într-un mediu pH.

Doi factori contribuie la reducerea colonizării Helicobacter pylori: atrofia pe scară largă a glandelor gastrice prin metaplazie gastro-intestinală de către tractul intestinal și hipoclorhidrie.

În prezent, rolul helicobacterului în dezvoltarea gastritei cronice este considerat a fi dovedit în gastrita cronică, cauzată de H. pylori, numită Helicobacter pylori, sau infecția asociată cu H. pylori. Acesta reprezintă aproximativ 80% din toate tipurile de gastrită cronică.

Conform cercetărilor științifice, H. Pylori provoacă gastrită antrală în 95% din cazuri și pangastrită în 56%.

Aproape 100% din asocierea dintre infecția cu Helicobacter pylori, gastrita cronică și ulcerul peptic a fost identificată.

Infecția cu Helicobacter pylori este foarte frecventă în populație. Este mai frecvent la grupul de vârstă mai în vârstă și mai mult de jumătate din populația din țările dezvoltate este infectată cu vârsta peste 60 de ani. În țările în curs de dezvoltare, răspândirea infecției este mult mai mare, iar vârsta inițială a infecției este mult mai mică.

Conform datelor exploratorii ale Helicobacteria Marshall (1994), H. pylori apare la 20% din persoanele cu vârsta peste 40 și 50-60 de ani din țările dezvoltate.

S-a constatat că sursa infecției este un purtător bolnav sau bacterian (Mitchell, 1989). Helicobacteriile se găsesc în salivă, fecale, plăci. Transmiterea infecției cu Helicobacter implică administrarea orală-orală, precum și administrarea fecală-orală. Contaminarea orală-orală este posibilă și cu gavaj gastric și fibrogastroscopie dacă sterilizarea endoscopilor și sondelor implică metode de dezinfecție imperfecte. În cazul efectelor adverse, Helicobacteriile iau o formă coccoidă, sunt în repaus și pierd reproductibilitatea ca urmare a scăderii activității enzimatice. Cu toate acestea, în condiții favorabile, Helicobacteria devine din nou activă.

Gastrita cronică H. Pylori este localizată inițial în regiunea antrum, apoi progresia bolii în procesul patologic ia întregul corp în stomac sau stomac (pangastrită).

[19], [20], [21], [22]

Factorul autoimun

Aproximativ 15-18% din gastrita cronică datorată proceselor autoimune - formarea autoanticorpilor în celulele parietale (parietale) ale mucoasei gastrice, generând acid clorhidric și gastromucoproteină biermerină.

Gastrita autoimună este localizată în fundul și corpul stomacului, în aceste zone celulele parietale sunt concentrate.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Reflux duodenogastric

Refluxul duodenosinteractiv este o cauză frecventă a gastritei cronice. Acest lucru se datorează faptului că funcția ocluzivă pyloris, duodenoza cronică și hipertensiunea arterială sunt inadecvate în duoden.

Când refluxul duodenogastric este aruncat în stomac și pancreasul duodenului amestecat cu bilă, ducând la distrugerea barierei mucoasei (în principal în stomacul antrum) și la formarea gastritei de reflux. Rezecția gastrică gastrică și reconstrucția gastrică se dezvoltă adesea.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42] ], [43]

Tratamentul cu agenți gastro-intestinali

În unele cazuri, gastrita cronică se dezvoltă pe fondul tratamentului (în special după ingestie prelungită) cu medicamente care afectează negativ mucoasa gastrică și distrug mucoasa protectoare. Aceste medicamente includ salicilați (în principal acid acetilsalicilic); AINS (indometacină, butadienă etc.); clorura de potasiu; reserpină și preparatele care o conțin; medicamente antituberculoase etc.

Alergie la mancare

Alergiile alimentare sunt adesea asociate cu patologia gastrointestinală, în special datorită gastritei cronice. Pacienții cu alergii alimentare prezintă deseori leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice, creșterea numărului de celule plasmatice sintetizează imunoglobulina E, G, M. În probele de biopsie ale mucoasei gastrice au relevat infiltrație eozinofilă, mastocite.

Gastrita cronică poate dezvolta alergii alimentare la produse lactate, pește, ouă, ciocolată etc. Rolul alergiilor alimentare la apariția gastritei cronice este evidențiat de dispariția bolilor clinice și histologice împotriva eliminării produsului -. Alergen.

[44], [45], [46]

Factorul de alimente

În ultimii ani, după ce a stabilit rolul principal al Helicobacteriei în dezvoltarea gastritei cronice, factorul nutrițional nu este la fel de important ca până acum. Cu toate acestea, observațiile clinice sugerează că următorii factori pot fi relevanți în dezvoltarea gastritei cronice:

încălcarea ritmului nutriției (comprimate neregulate, grăbite, insuficiente);
utilizarea alimentelor de proastă calitate;
abuzul de alimente foarte condimentate (piper, muștar, oțet, adjika etc.), în special pentru persoanele pentru care astfel de alimente nu sunt obișnuite. S-a constatat că materialele de extracție cresc semnificativ producția de suc gastric și acid clorhidric și epuizează capacitatea funcțională a glandelor gastrice prin utilizarea pe termen lung, pe termen lung. Utilizarea frecventă a marinadelor, afumăturilor și a alimentelor prăjite poate provoca gastrită cronică. Experimentele la câini au arătat că hrănirea sistematică a ardeiului roșu a provocat prima gastrită cu creșterea și apoi scăderea secreției gastrice;
abuzul de alimente foarte calde sau foarte reci contribuie, de asemenea, la dezvoltarea gastritei cronice.

[47], [48], [49], [50]

Consumul de alcool

Utilizarea frecventă pe termen lung a alcoolului determină dezvoltarea unei gastrite superficiale, mai târziu - atrofice. Există o șansă deosebit de mare de a dezvolta gastrită cronică folosind băuturi tari și înlocuitori de alcool.

[51], [52]

Fumat

Fumatul prelungit pe termen lung contribuie la dezvoltarea gastritei cronice. Nicotina și alte componente ale fumului de tutun perturbă regenerarea epiteliului gastric, crescând mai întâi și apoi scăzând funcția secretorie a stomacului, protejând mucoasa de protecție.

Influențând pericolele la locul de muncă

Factorii de producție pot provoca dezvoltarea unei gastrite toxice profesionale. Acest lucru poate apărea dacă se depun componente dăunătoare din aer: carbon, metal, bumbac și alte prafuri, vapori acizi, alcalii și alte membrane mucoase toxice și iritante.

Efectele factorilor endogeni

Factorii endogeni care cauzează gastrita cronică sunt:

infecții cronice (cavitate bucală, nazofaringe, boli inflamatorii nespecifice ale căilor respiratorii, tuberculoză etc.);
boli ale sistemului endocrin;
tulburări metabolice (obezitate, gută);
lipsa fierului în corp;
boli care duc la hipoxie tisulară (insuficiență pulmonară și cardiacă de diferite origini);
auto-otrăvire în insuficiența renală cronică (eliberarea de produse toxice ale metabolismului azotic în mucoasa gastrică).

Dintre factorii endogeni cei mai importanți sunt bolile inflamatorii cronice, cavitatea abdominală datorită unei incidențe semnificative (vezica biliară cronică, pancreatită, hepatită, enterită, colită). Aceste boli sunt însoțite de funcția de evacuare a motorului reflex neuromuscular scăzută a supraîncărcării cu acid gastric, conținutul de reflux al duodenului 12 și acizii biliari și enzimele pancreatice care afectează mucoasa gastrică; tulburări reflexe circulatorii ale mucoasei gastrice; devierea directă a procesului inflamator către stomac; intoxicații și efecte alergice asupra mucoasei gastrice.

Cauza reală a gastritei cronice o reprezintă și bolile endocrine.

În insuficiența suprarenală cronică, secreția și atrofia mucoasei gastrice sunt reduse; gușă toxică difuză, secreția gastrică crește pentru prima dată, dezvoltă în continuare gastrita cronică, reduce funcția secretorie; Diabetul a fost adesea însoțit de atrofia mucoasei gastrice; hipotiroidismul dezvoltă o gastrită cronică cu funcție secretorie scăzută; cu Itenko-Cushing și hiperparatiroidism - cu funcție secretorie crescută.

Este probabil ca bolile endocrine să dezvolte mai întâi modificări distrofice la nivelul mucoasei, afectează funcția secretorie și, în viitor, inflamația.

Printre cauzele gastritei cronice menționate mai sus, infecția cu Helicobacter pylori și factorii autoimuni sunt cei mai importanți și eficienți; În consecință, dezvoltă Helicobacter și gastrită autoimună.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Patogenie

Patogenia Helicobacter pylori

Helicobacteriile intră în lumenul stomacului cu alimente infectate, ingestie de mucus sau gastroscop necorespunzător dezinfectat, suprafața tubului gastric.

Există uree în stomac, transpirație din sânge prin peretele capilarelor. Amoniac format din uree de enzima ureaza helicobacterii. Amoniacul neutralizează acidul clorhidric din sucul stomacului și creează un mediu alcalin local în jurul helicobacterului, care este foarte favorabil existenței sale.

În plus, enzima mucinază eliberată de helicobacterii ucide proteina mucină din mucoasa gastrică. Ca urmare, scăderea locală a vâscozității mucoasei gastrice formează o zonă în jurul helicobacteriei.

Datorită mediului amoniacal și a zonei locale are o vâscozitate redusă a mucusului, iar forma sa în spirală și mobilitatea ridicată a lumenului gastric Helicobacter pătrund cu ușurință în stratul de mucus protector și aderă la stratul de acoperire a epiteliului. O parte din Helicobacter pylori pătrunde în lamina propria prin spațiile interepiteliale.

Helicobacter suplimentar trece prin stratul de mucus protector și ajunge la mucoasă, celulele epiteliale căptușite cu noroi și celulele endocrine produc gastrină și somatostatină.

Numai pe suprafața celulelor mucoasei epiteliului cilindric se găsesc rețete pentru adezina Helicobacterium.

Există 5 clase de adezine helicobacteriene (Logan, 1996):

Clasa 1 - Hemaglutinină fibrilară; Hemaglutinină, specifică acidului sialic (20 kDa);
Clasa 2 - Hemaglutinine non-fimbriale: specific acid sialic (60 kDa), hemagglutinine de suprafață neidentificate;
Clasa 3 - Gangliotetraosilceram care leagă lipidele;
Clasa 4 - Legarea sulfamucinei (sulfatidă, sulfat de heparan);
Clasa 5 - Adezine care interacționează cu antigene eritrocitare ale grupei sanguine O (I) (Lewis).

Adeziunile helicobacteriene sunt legate de receptori epiteliali gastrici. Această conexiune și poziția Helicobacter pylori pe suprafața mucoasei gastrice au un efect dăunător asupra celulelor epiteliale, apar modificări distrofice și activitatea funcțională scade. Helicobacteriile se înmulțesc intens, colonizează complet mucoasa părții secundare a stomacului și provoacă inflamații și leziuni datorită următoarelor mecanisme de bază:

Astfel, infecția cu Helicobacter nu numai că are un efect patogen local asupra mucoasei gastrice (proces imunologic de migrare și infiltrare a celulelor imune cu focar inflamator, activarea acestora, sinteza mediatorilor inflamatori și distrugere), dar provoacă și un sistem specific umoral și celular răspuns imun prin mecanisme gastrite cronice mediate de antigelof. Helikobakgerny gastrită cronică este localizată inițial în faza ashralnom (timpurie) a departamentului. Odată cu infecția prelungită și progresia bolii, procesul inflamator se întinde în corpul stomacului antral, începe să manifeste modificări atrofice clare în mucoasa gastrică, dezvoltă pangastrită atrofică difuză (boală avansată).

Bacteriile Helicobacter nu mai sunt detectate în acest stadiu. Acest lucru se datorează probabil faptului că atrofia mucoasei gastrice dezvoltă atrofia glandelor și transformarea epiteliului gastrointestinal (metaplazie), care nu are receptori pentru adezine helicobayugera.

Infecția prelungită a mucoasei gastrice cu Helicobacterium provoacă leziuni permanente epiteliului gastric. Ca răspuns la acești factori dăunători prelungiți, proliferarea celulelor epiteliale gastrice, care rămâne și persistentă, este crescută. Epiteliul proliferator este complet maturat, procesele proliferative domină procesul de maturare (diferențiere) a celulelor.

Proliferarea este sporită de o scădere a funcției ceylonului (acești hormoni intracelulari inhibă separarea celulelor), precum și de helicobacterii în contactele celulă-celulă. Slăbirea contactelor intercelulare este o cauză bine cunoscută în stimularea diviziunii celulare.

Localizarea gastritei Helicobacter pylori în antr (gastrită antrală), funcție secretorie gastrică crescută sau normală. Creșteți acidul pspsinovydelitelnoy și acidul stomacal care aparțin funcției principalelor glande de restricție (zonele corpului și fundul stomacului), precum și funcțiile mecanismului de reglare a acidului-off ale antrului infectat. În mod normal, atunci când concentrația ionilor de hidrogen, pH

Portalul iLive nu oferă sfaturi medicale, diagnostic sau tratament.
Informațiile publicate pe portal au doar scop informativ și nu pot fi utilizate fără consultarea unui profesionist.
Vă rugăm să citiți cu atenție regulile și reglementările site-ului. Također možete kontaktirati nas!