Clasificarea, tipurile și epidemiologia diabetului Dr

Clasificarea, tipurile și epidemiologia diabetului Dr. Clasificarea, tipurile și epidemiologia diabetului Dr. József Fövényi Péterfy S.-u Hospital Clinic Clinica de diabet

Clasificarea diabetului zaharat 1. 1. Tipul 1 (afectarea celulelor , care duce de obicei la deficit absolut de insulină)  mecanism autoimun  formă idiopatică 2. Tipul 2 (cuprinde o gamă largă de forme de diabet, bazate pe rezistența predominantă la insulină, relativă de la formele cu deficit de insulină la cele atribuite în primul rând tulburărilor de secreție de insulină, cu sau fără rezistență la insulină) 4. Diabetul gestațional

Clasificarea diabetului zaharat 2. 3. Alte tipuri speciale de diabet sunt tulburările genetice ale funcției celulelor  (MODY 1, 2, 3, 4; mutația ADN-ului mitocondrial 3243 și alte mutații) afectarea genetică a acțiunii insulinei (sindrom Rabson-Mendelhall; diabet lipotrofic; rezistență la insulină de tip A și alte forme) boli ale părții exterioare a pancreasului (pancreatopatie Fibrocalculosus; pancreatită cronică; pancreatectomie; traumatisme pancreatice; neoplazie; fibroză chistică; hemocromatoză, alte boli) feocromocitom; glucagonomă; hipertiroidism; alte boli)

Clasificarea diabetului zaharat 3. Forme induse de medicamente și produse chimice (acid nicotinic; glucocorticoizi; hormoni tiroidieni; alfa, beta-adrenergici agoniști; diuretice tiazidice; dilantină; pentamidină; vacor (rodenticid); tratament cu interferon alfa), alte medicamente și infecții chimice ( Rubeolă congenitală; citomegalovirus, alte origini) forme neobișnuite de diabet imunogen (sindrom autoimun (apariția anticorpilor anti-insulină); apariția anticorpilor anti-receptor insulinic; sindromul omului rigid, alte forme) asociate cu alte boli, uneori diabetice; ataxia lui Friedrich; Coreea lui Huntington; Klinefelter, Lawrence-Moon-Biedel, Wolfram, Prader-Willi, sindromul Turner; Myotonica distrofiei; Porfiria, alte boli)

Tipuri și etape de diabet

Principalele tipuri de diabet de tip 1 (IDDM) de tip 2 (NIDDM) Epidemiologie De obicei slabă, tânără, în cea mai mare parte europeană În mare parte mai în vârstă, supraponderală, întâlnită în toate rasele Aspecte genetice Fără moștenire Patologie determinată genetic Majoritatea autoimune Clinică non-autoimună Insulină lipsă insulină Rezistență la insulină, parțial tulburare de secreție de insulină

Frecvența diabetului gestațional: 3-4%! OGTT obligatoriu în 20-24. în timpul sarcinii: Dacă valoarea de 2 ore este> 7,8 mmol/l: diabet gestațional Riscul crescut: fătul anterior cântărește> 4500 g parental diabet multiplu în obezitate familială Ce trebuie făcut: trimiteți diabetul imediat la obezi 1400 kcal, țineți 175 g de glucide. dieta dacă 1 oră glicemie> 6,7 mmol/l, tratament cu insulină

Diagnosticul diabetului

Limite pentru diagnosticarea diabetului zaharat și a altor categorii de intoleranță la glucoză

Glucoză în sânge post-dializă 120 de minute legată de OGTT Relația dintre nivelurile de glucoză plasmatică venoasă și toleranța la glucoză Glicemie în jeun ing 6,1 6,1 - 6,9  7,0 Nivel de glicemie post-dializă 120 minute post-dializă OGTT  7,8 IFG sănătos 11.1 IGT> 11.1

Profiluri de testare a toleranței la glucoză orală (OGTT) (mmol/L) 16 Diabet tip 2 14 11 Toleranță scăzută la glucoză (IGT) 9 7 Toleranță normală la glucoză 4,5 –30 30 60 90 120 Timp (minute) Sobel R și colab. Diabet 1995; 44: 187A. 1 9

Prevalența diabetului diagnosticat și diagnosticat și a IGT la populația SUA (20-74 ani) IGT Diabetul nediagnosticat Diabetul nediagnostic% Diabetul diagnosticat Diabetul diagnosticat Vârsta (ani) Harris MI Diabetes Care 1993, 16: 642-52 4 4

IGT: Dezvoltarea diabetului de tip 2 Semnificația glicemiei măsurată la 2 ore după masă pe o perioadă de 2 ani 2 ore pp.vc. Incidența diabetului de tip 2 (mmol/l) (%) 7,8–8,5 14,5 8,6–9,3 24,5 9,4–10,1 57,7 10,2–11,0 52,4 Nijpels și colab. 1996. 24 24

Soarta scăderii populației cu toleranță la glucoză după 10 ani Toleranță normală la glucoză Dezvoltarea diabetului zaharat de tip 2 nemodificat 8 7

Diferențe în prevalența% a diabetului de tip 2 în rândul grupurilor etnice selectate. Mediul urban Mediul rural

Harris și colab. (Diab. Care 21: 518, 1998) Prevalența diabetului în funcție de vârstă și sex (SUA; date NHANES III) 20 5 10 15 Mascul Procentul populației Femei Bărbați Bărbați Bărbați Bărbați 20-39 40-49 50-59 60 -74> 75 de ani de diabet mg/dl Harris și colab. (Diab. Care 21: 518, 1998)

Incidența estimată a focarului global de diabet (în milioane) 80 2025 70 60 50 40 2000 30 1995 20 10 Africa America Orientul Mijlociu Europa Asia de Sud-Est Pacific de Vest

Cursul diabetului de tip 2

Cursul diabetului de tip 2 Rezistența la insulină Funcția celulelor  Debutul diabetului

Glicemia în jeun (mediană) Deteriorarea stării metabolice a diabetului după diagnostic în studiul UKPDS Glicemia în jeun (mediană) mmol/l HbA (mediană) 1c 10 8 Mediană HbA% 9 1c 8 7 7 6 6 3 6 9 12 3 6 9 12 Timp de randomizare de la ani (ani) Timp de la randomizare (ani) Pacienții au urmat timp de 10 ani Grupul de studiu UKPDS. The Lancet 1998; 352: 837-53 Intensiv convențional 5 5

Intervenții posibile pentru prevenirea diabetului de tip 2 Rezistența la insulină NGT Reducerea insulinei redusă Mișcarea dietei Glitazone Metformin Acarboză GLP-1 Amilină Insulină Sulfoniluree Repaglinidă IGT Diabet tip 2

consecințe intracelulare Antecedente ale diabetului și consecințe intracelulare ale toxicității glucozei Dieta bogată în grăsimi Factori genetici Sinteza glicogenului FFA Glucoză Insulină „Toxicitatea” glucozei intracelulare Creșterea absorbției glucozei Creșterea producției de glucoză hepatică de 2 tipuri

Riscul fazei postprandiale Efecte metabolice Contra-reglare normală Hiperglicemie Hiperlipidemie Diabet tip IGT 2 Stare de echilibru Presiunea peretelui vascular Disfuncție a celulelor endoteliale Ateroscleroză și complicații tardive Efecte vasculare Haller H. Diabetes Res Clin Pract 1998; 40: S1 - S56. 3 15

Nu post, dar hiperglicemia postprandială crește grosimea intima-media la pacienții diabetici și IGT Studiul RIAD 11.1 Diabetul 785 indivizi cu risc DM ridicat 2h pp glicemie (mmol/L) 1,00 * * * 0,95 * 0,90 * Grosimea medie intimă a mediului (mm) 0,85 0,80 0,75 0,70> 7,0 Diabet 6,1 - 7,0 IFG 0,9 ffi> 0,8 feminin sau IMC> 30 kg/m² Rezistență la insulină (absorbția glucozei în cea mai mică quartilă) SINDROM METABOLIC Microalbuminurie EAU  20 µg min Tensiune arterială  160/90 mmHg  Trigliceridă  1,7 mmol/l și  colesterol HDL. 15 µE/ml Nivelul insulinei Raportul talie/șold se corelează cu hiperinsulinemia Hiperinsulinemia este un factor de risc cardiovascular 4

Aisberg de rezistență la insulină Boală cardiovasculară Diabet zaharat tip 2 Tensiune arterială Fibrinoliză Lipide Insulinemie IGT Supraponderabilitate Rezistență la insulină Markeri: distribuție grăsime hiperinsulinemie 3

Sindromul metabolic: interacțiunea dintre gene și mediu Stadiul incipient al vieții Greutate redusă la naștere Malnutriție Vârsta adultului Stil de viață sedentar Factori dietetici Sindrom metabolic Gene Boală cardiovasculară

De la rezistența la insulină până la diabetul de tip 2 Rezistența la insulină are ca rezultat creșterea producției de glucoză hepatică Consumul redus de zahăr periferic Pancreasul compensează: produce mai multă insulină, ceea ce inhibă producția de glucoză hepatică crește utilizarea glucozei musculare 6

De la rezistența la insulină până la diabetul de tip 2 înainte de diabetul de tip 2 glucoză pancreatică insulină ficat mușchi insulină 7,7 mmol/l 7,7 mmol/l glicemie glicemie insulină nivel 1 1 5

De la rezistența la insulină până la diabetul de tip 2 Rezistența la insulină este crescută și se manifestă printr-o producție crescută de glucoză hepatică hiperglicemie la post în utilizarea redusă a glucozei periferice hiperglicemie postprandială Pancreasul supraîncărcat cu supraproducție de insulină nu mai este suficient pentru reglarea metabolismului glucidic

De la rezistența la insulină până la diabetul de tip 2 în diabetul de tip 2 insulină pancreatică glucoză insulină ficat mușchi insulină 7,7 mmol/l 7,7 mmol/l glicemie glicemie insulină nivel 1 2 1 2 8

Sindromul metabolic se retrage. Globalizare Modernizare Migrație Impacturi sociale și economice severe  Diabet și factori de risc cardiovascular  Morbiditate și mortalitate DIABEZITATE (sindrom metabolic)

‘Diabetul este o stare de moarte prematură Îmbunătățirea prognozei pacienților cu diabet zaharat de tip 2 Diapozitivul 6. Definirea diabetului ca boală de ucidere. „Diabetul este o stare de moarte prematură asociată cu hiperglicemie” „Diabetul este o afecțiune a morții premature asociate cu niveluri ridicate de zahăr din sânge” Definiția diabetului dat de medicul scoțian Fisher în 1998, la o întâlnire din Marea Britanie, rezumă elegant schimbarea percepțiilor asupra diabetului. „Diabetul este o stare de moarte prematură asociată cu hiperglicemie”. Gravitatea diabetului ca boală ucigașă a făcut ca definițiile anterioare ale diabetului să fie pur și simplu o „tulburare metabolică sau endocrină” ca fiind inadecvate. B F Fisher 1998

Relații între rezistența la insulină și bolile cardiovasculare Hiperglicemie Hiperinsulinemie Hipertensiune arterială Dislipidemie Rezistență la insulină Scăderea activității fibrinolitice (PAI-1) Risc CVD Disfuncție endotelială Markeri inflamatori ai aterosclerozei Microalbuminurie

Risc de niveluri ridicate de insulină și evenimente coronariene majore la bărbații nediabetici Curba de supraviețuire Kaplan-Meier 1,00 0,95 Proporția celor fără evenimente coronariene majore 0,90 Q1 0,85 Q2 Clasament jurnal: Per total P = .001 Q5 vs Q1 P Feedback: Politica de confidențialitate Feedback
Despre Projectum: Termeni de utilizare SlidePlayer