Descoperirea maghiară ar putea deschide o nouă cale în tratament

Descoperirea cercetătorilor Academiei Maghiare de Științe (MTA) care cartografiază funcția neuronilor microgliali, care a fost raportată în revista științifică Nature Communications, poate deschide o nouă cale terapeutică în tratamentul infarctului cerebral.

descoperirea

Potrivit anunțului Academiei Maghiare de Științe, personalul Institutului de Cercetare în Medicină Experimentală (KOKI) microglia, tipul celular care joacă un rol major în procesele inflamatorii din creier, au fost descoperite pentru prima dată în caz de infarct cerebral pentru dezvoltarea leziunilor tisulare. Rezultatele lor au arătat că celulele microgliale „cu față la Janus” reglează în mod specific activitatea rețelelor neuronale, reducând astfel gradul de afectare a creierului după accident vascular cerebral.

Recent a devenit clar că procesele inflamatorii din organism joacă un rol cheie într-o serie de boli frecvente ale sistemului nervos, cum ar fi accident vascular cerebral, epilepsie, depresie și boli neurodegenerative în formarea sa. Cu toate acestea, funcția contradictorie a microgliei în dezvoltarea diferitelor boli neurologice nu a fost pe deplin elucidată până acum, deoarece nu au fost disponibile anterior tehnologii pentru manipularea selectivă a microgliei. Cele două grupuri de cercetare ale KOKI, conduse de Ádám Dénes și Balázs Rózsa, au fost primele care au combinat cu succes manipularea selectivă a celulelor microgliene utilizând tehnici avansate de imagistică care permit studiul proceselor inflamatorii din creier și a activității neuronilor deteriorați după afectarea creierului.

În cadrul experimentelor, cercetătorii maghiari au blocat o cale moleculară vitală pentru celulele microgliene, permițându-le să fie îndepărtate lăsând intacte alte celule din creier. Deoarece microglia este implicată în reglarea proceselor fiziologice din creier, dar poate provoca leziuni și celulelor nervoase și vaselor cerebrale prin producerea factorilor inflamatori, nu a fost clar ce s-ar întâmpla după accidentul vascular cerebral experimental în creier în absența microgliei .

După îndepărtarea microgliei funcționale, rata leziunilor cerebrale după accident vascular cerebral a fost în mod neașteptat cu peste 60 la sută mai mare, dar acest lucru ar putea fi inversat odată cu reapariția microgliei. Pentru a înțelege procesele implicate în creșterea leziunilor cerebrale, cercetătorii modificări ale activității neuronilor deteriorați prin măsurarea conținutului lor de calciu - acumularea ridicată de calciu este, de asemenea, un semn al deteriorării ireversibile a neuronilor - au fost urmărite. Potrivit oamenilor de știință, prezența microgliei este absolut necesară pentru a regla conținutul de calciu al neuronilor deteriorați, astfel încât activitatea corectă a rețelei să poată fi menținută în creierul deteriorat. Imediat după încetarea alimentării cu sânge a creierului, a fost clar că, în absența microgliei, răspunsul de calciu al neuronilor devine nereglementat, ducând la moartea prematură a neuronilor deteriorați. Cu toate acestea, lipsa microgliei nu a afectat gradul de deteriorare a barierei hematoencefalice după accident vascular cerebral.

Cercetatorii Studiile independente asupra țesutului cerebral intact au arătat că microglia este capabilă să corregleze procesele inflamatorii cerebrale și activitatea neuronală. În plus, formarea și modificările conexiunilor neuronale microgliale au fost cartografiate cu precizie nanometrică folosind așa-numita microscopie cu rezoluție înaltă.

Deoarece rolul factorilor inflamatori și al funcției microgliei modificate a fost demonstrat într-o serie de boli neurologice, este de așteptat ca. rezultatele studiilor de mai sus pot fi, de asemenea, relevante în boli frecvente, cum ar fi accident vascular cerebral, epilepsie, Alzheimer sau boala Parkinson. Prin înțelegerea și reglarea proceselor moleculare ale interacțiunilor neuronale microgliene, inhibiția selectivă a activității neuronale în viitor poate avea loc în viitor, ceea ce poate duce la o reducere a leziunilor cerebrale.