OBEZITATEA COPILARIEI: CAUZE ȘI CONSECINȚE. Teze de disertație de doctorat. Dr. Eva Erhardt

Recomandați documente

OBEZITATEA COPILARIEI: CAUZE ȘI CONSECINȚE

Teze de disertație de doctorat

Universitatea din Pécs, MSc Departamentul de Pediatrie

OBEZITATEA COPILARIEI: CAUZE ȘI CONSECINȚE

Teze de disertație de doctorat

Universitatea din Pécs, MSc Departamentul de Pediatrie

Conducător de program: prof. Dr. Dénes Molnár

are ca rezultat acumularea acestuia. Acest polimorfism (Trp64Arg) a fost asociat cu obezitate de tip abdominal, creștere rapidă în greutate, indice ridicat de masă corporală (IMC), rezistență la insulină și debut precoce al T2DM. Cu toate acestea, există studii care nu au reușit să demonstreze aceste asociații.

În 25-80% din cazuri, copiii obezi rămân obezi la maturitate, iar în 30-60% riscul de a dezvolta boli cardiovasculare este mult mai mare. boala lor ar trebui să se înrăutățească. Deși există motive genetice pentru aceasta, o serie de factori de mediu influențează în mod semnificativ dezvoltarea lor. Primul contact al copilului cu mediul are loc în uter. În timpul sarcinii, sub-v. supraalimentarea poate fi asociată cu dezvoltarea obezității în viața ulterioară. În plus față de perioada prenatală, este, de asemenea, o etapă critică în dezvoltarea obezității infantile în adolescență și persistența acesteia. O perioadă importantă și critică se numește „revenirea adipozității”, când IMC începe să crească din nou după o minime din copilărie. greutate redusă

Comparativ cu vârsta lor gestațională

dintre care 144 erau de origine caucaziană. Majoritatea copiilor erau fete obeze și aveau antecedente familiale pozitive de T2DM.

Deși T2DM este copilărie

strategia sa de tratament nu este, în general, diferită de cea a vârstei adulte, cu toate acestea, nu se recomandă o simplă extrapolare a acesteia. Având în vedere că obezitatea este una dintre problemele majore la majoritatea adolescenților cu diabet zaharat de tip 2, consilierea dietetică este absolut necesară, iar pacienții ar trebui încurajați să exercite mai mult sau cel puțin să reducă inactivitatea. Debutul bolilor cardiovasculare la adulți în copilărie este acum o problemă clară de sănătate publică care trebuie abordată la nivel global și individual. Deși nu se știe încă dacă influențele genetice, de mediu sau fetale sunt primare în dezvoltarea acestor boli, cu siguranță este important să le depistăm pe cei cu risc de la o vârstă fragedă. O mai bună înțelegere a cauzelor obezității și a bolilor cardiovasculare poate crea într-o zi opțiuni mai eficiente de prevenire și tratament.

1. Polimorfismul Trp64Arg al genei 3-adrenoreceptoare 1.1 Gena 3-adrenoreceptorului, care este o genă candidată cunoscută, este un studiu al incidenței polimorfismului Trp64Arg la copiii maghiari, sănătoși și obezi. 1.2 Analiza relațiilor dintre acest polimorfism și parametrii clinici și metabolici la copiii obezi.

2. Mutația Leiden; dimensiunea corpului la naștere și factori de risc tardivi 2.1 Evaluarea incidenței mutației Leiden la materne a copiilor cu creștere prematură și intrauterină. 2.2 Determinarea relației dintre măsurătorile antropometrice la naștere și factorii de risc tardivi (hipertensiune arterială, hiperinsulinemie, hiperglicemie, dislipidemie) la copiii prepubertali.

3. Scăderea toleranței la glucoză și a diabetului zaharat de tip 2 3.1 Evaluarea incidenței toleranței reduse la glucoză (IGT) și a diabetului zaharat de tip 2 la copiii maghiari obezi. 3.2 Evaluează starea fizică și metabolică a copiilor cu tulburări ale metabolismului glucidic după 6 luni de dietă și modificări ale stilului de viață.

PACIENTI Toate studiile au fost efectuate după informații detaliate prealabile și consimțământul scris al părinților pentru cei care s-au prezentat voluntar. Toate studiile au fost efectuate cu permisiunea Comitetului Regional de Etică al Universității din Pécs.

1.1 Au fost excluși un total de 295 copii obezi (băieți: 168) cu orice boală cronică, metabolică, endocrină, nutrițională, de creștere și renală. nu au suferit de sindrom de obezitate cunoscut. De asemenea, copiii nu aveau boli acute și nu luau medicamente. Grupul de control a fost format din 147 de copii sănătoși, fără grăsime, din școala primară. Vârsta medie a copiilor din cele două grupuri a fost de 12,6-3,2 și 12,4-1,7 ani. 1.2 Copiii obezi care au alela Arg64 (n = 35, băieți: 23) au fost comparați cu copii obezi selectați aleatoriu care nu au alela (n = 35, băieți: 20).

METODE Măsurători antropometrice Greutatea corporală a fost măsurată cu o cântare digitală de 0,1 kg într-o haină ușoară, în timp ce înălțimea corpului a fost determinată cu un stadiometru Holtain cu o precizie de 0,1 cm. În toate studiile, copiii au fost considerați obezi dacă au cântărit mai mult de 20% din înălțimea lor în funcție de înălțime și dacă au mai mult de 25% grăsime corporală la băieți și mai mult de 30% la fete. IMC a fost calculat conform formulei cunoscute: greutatea corporală (kg)/înălțimea 2 (m2), în timp ce conținutul de grăsime corporală (BF)

Parizkova și Roth

a fost determinată din grosimile pliului pielii măsurate cu formula, etrierul Holtain. Greutatea corporală a copiilor sănătoși de control a fost mai mică de 120% din greutatea corporală dată pentru înălțime. Măsurarea tensiunii arteriale Măsurările tensiunii arteriale au fost efectuate în condiții standard cu o manșetă de dimensiuni adecvate, în repaus, pe brațul superior drept. Măsurătorile au fost efectuate de aceeași persoană de cel puțin trei ori și, dacă media măsurătorilor a depășit percentila 95 pentru vârstă și sex, monitorizarea tensiunii arteriale 24 de ore (ABPM) a fost efectuată cu un dispozitiv oscilometric neinvaziv (Meditech, Ungaria) ). Copiii cu valori ABPM de 24 de ore mai mari decât percentila 95 pentru înălțime și sex au fost considerați hipertensivi. (Dismaturus s-a născut ca un nou-născut,

monitorizarea tensiunii arteriale, deci a fost considerată hipertensiune acolo dacă cea mai mică dintre cele 3 măsurători a depășit percentila 95 corespunzătoare vârstei.)

Teste de laborator Determinarea polimorfismului Trp64Arg al genei 3-BAR După izolarea ADN-ului din sângele periferic (limfocit), segmentul genei în cauză a fost amplificat prin reacția în lanț a polimerazei (PCR) cu următorii primeri: BstN UP: 5'-CGCCCAATACCGCCAACAGAG -3 '

CCACCAGGAGTCCCATCACC-3 ’(dimensiunea produsului 210 pb).

Apoi produsul BstN1

enzima de restricție (Fermentas) digestie. Condițiile reacției PCR, a

selecția enzimelor de restricție a fost efectuată conform metodelor acceptate în literatura de specialitate. Fragmentele de ADN formate au fost separate prin electroforeză în gel de agaroză 3%. vizualizat prin colorare cu bromură de etidiu. Determinarea mutației Leiden a factorului V Segmentul de gene în cauză a fost determinat prin PCR după izolarea ADN-ului din sânge pe hârtie de filtru în condițiile standard descrise de Zöller și Dahlbäck. Secvența primerilor PCR (Ransom Hill Bioscience, Ramona, CA) a fost după cum urmează: primerul înainte:

ADNS de enzima de restricție MnI (Stratagene)