Dieta împotriva gutei

S-a constatat că o dietă ketogenică (bogată în grăsimi, săracă în carbohidrați) previne dezvoltarea bolii prin inhibarea inflammasomului care provoacă gută.

Guta se dezvoltă atunci când cristalele de urat se acumulează. Aceste cristale se formează atunci când concentrația de acid uric din sânge atinge limita de solubilitate și uratul de sodiu precipită în țesuturi. Cristalele de urat stimulează continuu sistemul imunitar, care răspunde stimulilor prin stimularea neutrofilelor. Procesul mediat de un complex proteic numit inflammasom NLRP3 are ca rezultat gută. Boala este asociată cu dureri articulare severe, inflamații și febră. Unul dintre obiectivele terapiei este reducerea concentrației de urat din organism, care, totuși, poate provoca în mod paradoxal atacuri de gută, astfel încât pacientul va fi mai puțin dispus să ia medicamentul. Deși există deja multe noi terapii, terapia medicamentoasă se bazează în principal pe inhibarea nespecifică a NLRP3 și se administrează cu adrenocorticotropină și antiinflamatoare nesteroidiene (AINS).

Cercetătorii de la Universitatea Yale (New Haven, Connecticut) au arătat că putem lupta împotriva gutei și prin schimbarea dietei, iar această luptă se bazează pe capacitatea corpului β-hidroxibutirat cetonă de a inhiba inflammasomul NLRP3 și fără dieta cetogenă care servește ar slăbi capacitatea sistemului imunitar de a combate infecțiile bacteriene.

Șobolanii care urmează o dietă ketogenică produc cantități mari de β-hidroxibutirat, care protejează articulațiile de umflături și, de asemenea, reduc deteriorarea țesuturilor și reacțiile inflamatorii sistemice.

Prin reducerea glucidelor pentru producerea corpurilor cetonice

Corpurile cetonice sunt produse secundare ale descompunerii grăsimilor în ficat și, în absența carbohidraților, sunt o sursă alternativă de energie pentru creier și inimă. În acest proces, organismul produce corpuri cetonice β-hidroxibutirat și (BHB) și acetoacetat (AcAc) în paralel cu oxidarea acizilor grași, toate acestea fiind surse de producție de ATP pentru funcția creierului și a inimii. Cercetătorii au arătat cu ani în urmă că celulele mielogene au activitate ketogenă și ketolitică și că BHB blochează inflammasomii NLRP3 din macrofage, astfel încât corpurile cetonice pot funcționa ca metaboliți inflamatori în celulă.

Efect antiinflamator

Un studiu al hranei dietetice ketogenice la șobolani gutoși a demonstrat că BHB reduce simptomele gutei. alimentele bogate în grăsimi, cu conținut scăzut de carbohidrați cresc nivelul BHB din sânge, reduc umflarea articulațiilor și niveluri mai scăzute de markeri inflamatori sistemici decât animalele care urmează o dietă normală.

Studiile patologice sugerează că reducerea umflării articulațiilor se datorează unui răspuns inflamator scăzut. Deși neutrofilele și macrofagele migrează către țesuturi, ele provoacă mai puțină distrugere a țesuturilor acolo. În experimentele cu șoareci, dieta ketogenică nu a afectat rezistența bacteriană a șoarecilor, ceea ce este o condiție prealabilă pentru aplicabilitatea umană.

O dietă ketogenică poate provoca dislipidemie

În experimentele in vitro pe culturi de celule umane de la adulți și vârstnici, BHB a împiedicat neutrofilele să piardă IL-1β, iar acest lucru s-a produs deja la concentrații foarte mici disponibile cu dieta ketogenică, spune liderul studiului, Emily Goldberg. Și, deși inflammasomul NLRP3 poate fi un bun punct de plecare pentru reducerea atacurilor de gută, o dietă bogată în grăsimi poate duce la dislipidemie, care poate contribui la dezvoltarea aterosclerozei.

Teoretic, NLRP3 ar putea fi o țintă terapeutică nu numai pentru gută, ci și pentru alte boli inflamatorii asociate bătrâneții.

Apariția gutei

Aproape 1% din populația din societățile occidentale suferă de gută, cea mai frecventă boală inflamatorie la bărbații cu vârsta peste 40 de ani, care afectează mai mulți oameni decât artrita.

Hiperuricemia - o creștere a nivelului de acid uric din sânge peste 7 mg/dl - este cauzată fie de faptul că organismul produce prea mult acid uric, fie, mai des, de rinichii care elimină acid uric redus. Producția de acid uric în multe boli, de ex. în anumite limfoame, sindrom de liză tumorală, boli mioproliferative.

Factori de risc

Scăderea excreției de urat renal poate fi cauzată de insuficiența renală și de reacțiile adverse la medicamente (tiazide, diuretice buclă, acid acetilsalicilic cu doze mici [ASA], ciclosporină). Factorii de risc pentru acumularea cristalelor de urat pot include alimente bogate în piure (carne roșie, fructe de mare), consumul multor alimente bogate în alcool și fructoză, dar și factori genetici, sexul masculin și sindromul metabolic.

Incidența gutei (de obicei cu dureri paroxistice severe la nivelul articulațiilor) se corelează cu retenția acidului uric în sânge. Cu toate acestea, apariția artritei gută este de obicei precedată de hiperuricemie asimptomatică lungă, timp în care o dietă ketogenică poate fi o opțiune terapeutică ideală.