Spondilita anchilozantă dureri articulare

Sursa principală de IL23 sistemică este colonul, principalul agent patogen genetic al bolii, iar molecula HLA-B27 induce supraproducția IL23 în macrofage printr-un răspuns fiziologic celular anormal în etapele finale ale sintezei sale.

boala

Celulele activate în enteze provoacă inflamație și resorbție osoasă prin producerea de citokine Th1, cum ar fi TNF-alfa, și Citocinele provoacă, de asemenea, inflamație și formarea osoasă.

Persistența susținută a blocului în articulația genunchiului duce la toate manifestările musculo-scheletice și extrascheletice ale SpA-urilor, iar calea de citokine duble de mai sus poate explica segregarea activității de inflamație și formare osoasă și diferitele sale influențe terapeutice.

  1. SNSA - Spondilartrita seronegativă
  2. Tratamentul artrozei degetului mare este de 3 grade
  3. Tratamentul cu ultrasunete al artritei

Se știe de mult că, deși artrita reumatoidă RA afectează cel mai frecvent articulațiile acoperite cu membrane mobile, sinoviale, SpA afectează articulațiile sacroiliace, acromioclaviculare, sternoclaviculare, sacroiliace, acromioclaviculare, sternoclaviculare articulațiile membrului inferior. Anomaliile caracteristice în cazul SpA sunt entezita în aderența tendoanelor și ligamentelor, precum și umflarea difuză a degetelor, inclusiv aderențele tendinoase, țesuturile periarticulare și peritendinee în plus față de articulații, dactilită.

Fundalul patologic al artritei seronegative

O caracteristică specială a SpAs este că artrita erozivă cu pierderea osoasă și procesele sindesmofite, anchilozice, de exostoză apar în paralel una cu cealaltă. Decenii de experiență au arătat, de asemenea, că simptomele inflamatorii ale bolii și intensitatea remodelării osoase pronunțate, în special spondilita anchilozantă - în special în spondilita anchilozantă - sunt adesea simptome inflamatorii foarte severe fără legătură, fără.

De asemenea, diferă în acest sens de RA, unde activitatea ridicată este de obicei asociată cu o progresie radiologică rapidă. În cele din urmă, s-a descris de mulți ani că nu numai SpA asociat cu o boală inflamatorie intestinală tipică este asociat cu implicarea enterală, ci și examinarea histologică a majorității pacienților SpA gastrointestinal asimptomatici cu colită.

budapestrentacar.hu - Totul despre boala Bechterew

Rezultatele științifice din ultimii ani ajută la înțelegerea relației dintre sarcina mecanică, disocierea inflamației și formarea oaselor, spondilita anchilozantă, durerea articulară și rolul SpA intestinal în dezvoltarea SpA. Prezenta lucrare prezintă unele dintre aceste rezultate.

Cercetările recente cu metode de investigație par să susțină validitatea acestei teorii. Tan și colab. Au fost raportate scanări RMN de înaltă rezoluție ale pacienților cu durere articulară de mână sau de spondilită anchilozantă dactilită artrită psoriazică și administrare de material de contrast 2. Imaginile foarte detaliate au fost de acord că în fundalul dactilitei, semnele inflamatorii colaterale pot fi detectate locul terminației flexorului la placa osoasă sau a cartilajului fibros și la joncțiunile țesutului conjunctiv ale tecilor flexoare și ale periostului.

Boala Bechterew

Examinările cu ultrasunete susțin, de asemenea, în unanimitate, că în SpA, nu numai semnele clinice ale entezitei clasice, cum ar fi inflamația asociată cu adeziunea tendonului lui Ahile sau fascia plantară care stau la baza entezitei, ci și primul pas în dezvoltarea artritei este entezita tendoanelor, ligamentelor sau sindesmoza în jurul articulației. De asemenea, echipa Leeds a evidențiat motivul pentru care artrita din SpA, cum ar fi sacroileita, este caracterizată în mod special de edem în măduva osoasă la RMN.

Într-un model de spondilită la șoareci, au fost detectate canale microscopice care conduceau de la aderența ligamentului încrucișat la măduva osoasă la măduva osoasă, prin care circulă un trafic celular viu între măduva osoasă și articulație și între periost și enteză 5.

În timpul artritei, aceste canale se dilată, traficul celular devine mai vibrant, iar celulele inflamatorii pătrund în măduva osoasă din zona de aderență a tendonului.

Existența acestor canale a fost confirmată și în imaginile RM ale articulațiilor genunchiului uman, precum și în examinarea histologică a articulațiilor cadavrului uman. Mecanisme de inflamație în entezită Ce se întâmplă în entezită în timpul inflamației?

În cazul SpA, stresul mecanic pare a fi unul dintre factorii patogenetici suplimentari importanți din sol pe baza fundalului genetic predispozant, așa cum sa menționat deja în introducere. Zeci de ani de experiență sunt confirmate și de noi experimente pe modele de șoarece.

La așa-numiții șoareci TNF-δ-ARE, entezita se dezvoltă spontan mai întâi în zona tarsiană a picioarelor, în aderența tendonului lui Ahile, apoi în artrita erozivă, sacroileita și, în cele din urmă, spondilita. Dacă șoarecii sunt suspendați într-o cușcă specială de cozile lor și pot merge doar pe cele două picioare din față, asemănătoare cu roabele, nu vor dezvolta entezită sau artrită pe picioarele din spate, care sunt constant în aer 6.

Procesul de spondilită anchilozantă este mediat de integrine ale integrinei, precum și de așa-numitele kinaze de adeziune focală, despre care se știe foarte puțin despre rolul său în SpA.

Cum este legat stresul mecanic local de inflamația sistemică a bolii? Studiile asupra țesuturilor entezale izolate de la șoareci, precum și șoarecii transgenici, au relevat că entezele conțin un subset special, rezident, adică legat de țesut, de celule T care nu intră în sistemul limfatic sau circulator. În condiții normale, durerea articulară de spondilită anchilozantă de odihnă sub influența IL23 este activată rapid în cultura țesutului în câteva ore, la un animal experimental viu într-una sau două zile, iar Thet începe durerea articulară a spondilita anchilozantă în cantități mari.

În plus, proteinele Tht, precum și proteinele morfogenetice osoase, care sunt, de asemenea, caracteristice liniei celulare Th, vor fi, de asemenea, exprimate în cantități mari de BMP, proteinele din urmă fiind stimulatori puternici ai osteoblastilor, astfel că vor fi principalii factori de remodelare osoasă .

Șoarecii transgenici, care cresc producția de ILat, dezvoltă mai întâi entezită multiplă, apoi poliartrită, iar mai târziu spondilită ducând la osificare.

Boala Bechterew

Interesant este că se dezvoltă, de asemenea, inflamații în stadiile incipiente ale aortei, precum și simptome ale pielii psoriasiforme, așa cum se întâmplă uneori în cazul bolilor aparținând familiei SpA umane. Se răspândește direct în periost, membrane sinoviale, ligamente, tendoane și edem în măduva osoasă prin țesuturi periarticulare și conducte corticale 8.

De asemenea, este interesant de remarcat faptul că un tip de limfocit T care nu recirculează a fost identificat la nivelul pielii pacienților cu psoriazis ca participant major la inflamația psoriazică, fiind activat de citokinele care produc durere, cum ar fi IL23 și induc pielea psoriazică. simptome prin producerea de Th17.

Formarea osoasă, enteză și IL23 Experiența timpurie cu inhibitori de TNF a sugerat că, deși acești agenți sunt foarte eficienți în reducerea spondilita anchilozantă inflamatorie în SpA, aceștia nu opresc și nici măcar nu accelerează osificarea spinării Control adecvat și monitorizare mai lungă consideră că osificarea ar accelera 11, 12, dar este încă discutabil dacă inhibitorii TNF pot încetini sau chiar opri progresia radiologică a durerii articulare a spondilita anchilozantă, așa cum se face în RA.

Având în vedere istoricul, poate că nu este surprinzător faptul că inflamația entezală este considerată, de asemenea, ca principalul factor declanșator al formării osoase astăzi.

Din nou, doar modelele animale moderne confirmă vechea experiență clinică, radiologică a durerii articulare a spondilita anchilozantă: în experimentele menționate mai sus pentru ameliorarea membrelor posterioare, s-a constatat că atunci când suspensia este aplicată de la început, dar numai atunci când entezita este asociată cu stres mecanic. inflamația a început deja, glezna însăși nu mai poate fi inversată prin artroza gleznei, dar formarea osteofitelor în zona sa poate fi prevenită.

2 cauze, 4 simptome, 3 metode de tratament ale bolii Bechterew [ghid complet]

Studii imunohistochimice detaliate la acești șoareci cu supraexpresie a IL au arătat că infiltrarea celulară inflamatorie indusă de IL23 în interfața periostală și os-tendon va fi în curând urmată de proliferarea osteoblastelor în aceeași regiune, urmată de formarea osoasă evidentă și ulterior remodelarea osoasă manifestă. induce, de asemenea, activarea osteoblastelor, reglarea ascendentă a BMP și formarea osoasă specifică SpA.

Aici trebuie să ne întoarcem la două fenomene de bază: unul este numai inflamația intestinală clinică manifestă sau microscopică, iar celălalt este relația strânsă dintre SpA și purtătorul antigenului spondilita anchilozantă. Antigenii florei bacteriene ale colonului sunt în contact constant cu celulele sistemului imunitar al mucoasei intestinale. Produsele bacteriene sunt preluate de macrofage și celule dendritice utilizând receptori de recunoaștere a modelelor, cum ar fi membrii familiei de receptori NOD.

În anumite condiții proinflamatorii, antigenele bacteriene nu provoacă un răspuns imun tipic tolerogen în colon, ci induc formarea de celule T. efectoare. Aceste celule care prezintă antigen în colon tind să producă IL12 și IL23. S-a demonstrat că IL23 circulant activează celulele rezidente IL-pozitive în enteze. În plus, IL12 și IL23 stimulează formarea celulelor T activate de tip Th1 și Tht în sistemul imunitar al mucoasei gastro-intestinale.

Simptomele bolii Bechterew

Aceste celule nu numai că provoacă inflamații ale mucoasei intestinale, dar exprimă și molecule de aderență, în primul rând anumite integrine, prin care acestea nu numai că se așează în țesutul limfoid al mucoasei intestinale și în plasturile Peyer, dar intră și în circulația sistemică, iar în unele în acest fel, spondilita anchilozantă articulară, durerea articulară, enteză sau chiar pielea sau irisul ochiului, celulele producătoare de Th1 și T sporesc și perpetuează în continuare inflamația declanșată de sistemul imunitar natural fără intervenție.

Deoarece funcția principală a moleculelor HLA este de a prezenta antigen, a fost considerat mult timp cel mai probabil să contribuie la dezvoltarea SpA prin prezentarea unui antigen, probabil dintr-o bacterie enterică. Cu toate acestea, în ciuda eforturilor persistente, nu a fost identificat un astfel de antigen și s-a demonstrat chiar că eu.

Ca urmare, macrofagele afectate vor produce cantități mari de ILat. Pe scurt, proteina HLA-B27 modificată și antigenele de origine gastrointestinală sau urogenitală activează în principal IL23, care este supraexprimat în tractul intestinal, la citokinele de tip T legate de enteză care provoacă mai întâi entezită la locurile de stres mecanic și apoi alte simptome inflamatorii ale SpA se dezvoltă și debutul și persistența formării osoase caracteristice bolii.

Entesopatia spondilita reumatoidă și anchilozantă. Ann Rheum Dis; Evaluarea RMN de înaltă rezoluție a dactilitei în artrita psoriazică arată scripete de tendon flexor și entezită legată de teacă. Analiza modificărilor osoase periarticulare la pacienții cu psoriazis cutanat fără artrită psoriazică asociată.

Boala Bechterew și simptomele acesteia

Spondiloartrita: deteriorarea ligamentelor gleznei în interiorul și în jurul articulației. Reumatologie Oxford; Suppl 7: vii Rolul canalelor vasculare ca mecanism nou pentru afectarea osului subcondral la ligamentul încrucișat entezează în osteoartrită și artrită inflamatorie. Dovada conceptului: entezita și formarea de oase noi în spondiloartrită sunt determinate de tulpina mecanică și celulele stromale.

Nat Med dureri articulare spondilită anchilozantă Imagistica prin rezonanță magnetică caracteristică modificări entezale ale sinovitei genunchiului în spondilartropatie. Artrita reumatică; Becher B, Pantelyushin S. Nat Med Constatări radiografice după doi ani de terapie cu infliximab la pacienții cu spondilită anchilozantă.

Simptomele bolii Bechterew

Terapia anti-TNF continuă pe termen lung nu duce la o creștere a ratei de formare a oaselor noi de peste 8 ani la pacienții cu spondilită anchilozantă. Celulele limfoide înnăscute de tip 3 care produc IL și IL sunt extinse în intestin, în sângele periferic, lichidul sinovial și măduva osoasă a pacienților cu spondilită anchilozantă.

  • Noi cunoștințe privind patogeneza spondilartritei - Monitorul 1 eLitMed
  • Simptomele bolii pot varia, dar de obicei experimentăm: Simptomele bolii Bechterew includ de obicei dureri de spate și rigiditate a spatelui și umflături în alte părți ale corpului nostru - de obicei cauzate de artrită sau entezită, care este inflamația ligamentelor din oasele. acestea se dezvoltă de obicei treptat, cel mai adesea în câteva luni sau ani.
  • Acasă »Bechterewes.
  • În sensul prezentei cauze, ajutorul nu este de la zero și nu trebuie să depășească valoarea ajutorului în cauză.
  • Vor putea plăti, vor putea plăti numărul de acțiuni și vor putea să le schimbe.
  • Osteoartroza deformantă a produselor pentru genunchi
  • 2 cauze, 4 simptome, 3 metode de tratament ale bolii Bechterew [ghid complet]

Microbii, intestinul și spondilita anchilozantă. Artrita Res Ther; J Immunol; HLA-B27 care se pliază greșit și răspunsul proteic desfășurat mărește producția de interleukină și sunt asociate cu activarea Th17 la șobolanii transgenici. Pfizer Pharmaceuticals Ltd.