Care este diferența dintre hipertrofia cardiacă patologică și cea normală?

A fost explorat un mecanism epigenetic care dirijează diferite tipuri de diferențiere a cardiomiocitelor: o cale crește miocardul prin efort, cealaltă provoacă hipertrofie patologică prin supraîncărcare.

Inima este un organ deosebit de adaptabil, care este capabil să satisfacă diferite nevoi la diferite vârste, de ex. se adaptează, de asemenea, la nevoile crescute în timpul sarcinii sau la cerințele sporturilor intense. Unele afecțiuni cardiace, cum ar fi hipertensiunea arterială cronică sau atacul de cord, pot duce, de asemenea, la o creștere a masei miocardice, dar aceasta poate reduce performanța cardiacă și poate duce la aritmii. Ultima formă se numește hipertrofie cardiacă patologică, care poate duce la insuficiență cardiacă și moarte.

Acum cercetători din patru țări (Institutul Babraham, Marea Britanie, Universitatea din Leuven, Belgia, Universitatea din Oslo, Norvegia și Institutul Karolinska, Suedia) s-au reunit pentru a explora, care sunt diferitele mecanisme de control molecular responsabile de modificările biologice în dezvoltarea celor două tipuri de hipertrofie cardiacă - patologice și induse de efort?. Ei speră că descoperirile lor din Journal of Clinical Investigation (H3K9 dimetiltransferazele EHMT1/2 protejează împotriva hipertrofiei cardiace patologice) vor duce la dezvoltarea terapiei epigenetice pentru insuficiența cardiacă.

Cercetătorii au urmărit soarta semnalelor epigenetice prin profilarea epigenetică în cardiomiocite hipertrofiate fiziologic sau patologic din inimile șobolanilor responsabili de diferențierea celulară și au comparat epigenetica celulelor cu transcrierile lor asociate. După cum sa dovedit, modificările epigenetice anterioare hipertrofiei patologice sunt asociate cu reexprimarea genelor fetale, întrucât inhibarea farmacologică a acestei căi (prevenirea pierderii metilării specifice) protejează împotriva creșterii miocardice anormale atât in vitro, cât și in vivo.

Astfel, în hipertrofia cardiacă patologică, ca urmare a pierderii semnalelor de metilare represive, cardiomiocitele își pierd diferențierea și se regenerează în forma lor specifică vârstei fetale, în timp ce sunt implicate gene care sunt în mod normal oprite după naștere. Cercetătorii au observat modificări epigenetice similare în studiul cardiomiocitelor umane.

După cum spune un autor al studiului, Wolf Reik, munca lor a fost posibilă, printre altele, prin utilizarea unei tehnici speciale de separare a celulelor care le-a permis să studieze cardiomiocitele pur, separându-le de toate celelalte tipuri de celule care alcătuiesc inima . Prin identificarea factorilor determinanți epigenetici și a enzimelor epigenetice care reglează diferite forme de hipertrofie a miocitelor cardiace, precum și căile care reglează regulatorii epigenetici înșiși prin intermediul microARN-urilor, există o oportunitate pentru remodelarea cardiacă inversă, adică terapia epigenetică, subliniază Llewelyn Roderick, ultimul autor al studiului.