Efect metabolic pierderea de grăsime

La om, cele mai importante depozite mobilizabile sunt hepatocitele și glicogenul muscular, precum și trigliceridele din adipocite din țesutul adipos. Rolul celulelor de stocare este dublu: pe de o parte, acestea asigură nivelul nutrienților de transport din sânge în timpul pauzelor alimentare și, pe de altă parte, elimină nutrienții de transport din sânge după aportul de alimente, prevenind astfel creșterea dăunătoare a nutrienților concentrații. Rotația nutrienților hepatici Ficatul este organul central al întregii rotații nutritive.

După aportul de carbohidrați, ficatul scade nivelul glicemiei prin creșterea sintezei glicogenului.

Glicogenul poate fi mobilizat rapid ca depozit de carbohidrați, în timpul unei pauze de hrănire - sau în absența aportului de carbohidrați pentru aprox. În plus față de acestea din urmă, glucoseogeneza se formează în ficat din lactat, glicerol sau aminoacizi pentru a crește sau a reduce gluconeogeneza după cum este necesar.

Pierderea constantă de grăsime metabolică menține nivelul glicemiei. Gluconeogeneza apare, de asemenea, într-o măsură limitată la rinichi.

Efectele uimitoare ale nucilor de miere 🍯 - HillVital

Prin urmare, este de înțeles că în insuficiența hepatică, printre altele, scade nivelul glicemiei și apar simptome hipoglicemiante. Depozitarea glicogenului, glicogenoliza și gluconeogeneza sunt procese reglementate hormonal, care sunt reglate direct de insulină, glucagon și catecolamine și indirect de glucocorticoizi cortexul suprarenal, hormoni tiroidieni și hormonul de creștere adenohipofiză.

Ficatul formează trigliceride din acizi grași absorbiți, care sunt încorporați în lipoproteine și secretate în sânge.

Acizii grași eliberați din lipoproteinele din sânge sunt folosiți de diferite organe și alcătuiesc trigliceridele adipocitelor. Hepatocitele, într-o măsură limitată la om, formează, de asemenea, acizi grași din glucoză prin lipogeneză; cu toate acestea, lipidele din acizii grași sunt depozitate în condiții intacte nu în ficat, ci în adipocite în țesutul adipos.

Ficatul - pentru a-și acoperi propriile nevoi de energie - efect metabolic - pierderea de grăsime oxidează acizii grași absorbiți sau eliberați din țesutul adipos. Oxidare ridicată a acizilor grași În caz de exces de aprovizionare cu acid gras, oxidarea este incompletă, acidul acetic intermediar și acidul β-hidroxibutiric nu se mai formează în hepatocite, ketogeneza lor este vehiculată către alte organe, unde servesc drept sursă de energie.

Rotația nutrienților țesutului muscular După consumul unui aliment care conține carbohidrați, cea mai mare parte a glucozei absorbite intră în țesutul muscular, unde este stocată sub formă de glicogen. Absorbția de glucoză musculară este cea mai semnificativă modalitate de a reduce hiperglicemia care însoțește aportul alimentar; procesul se află sub reglare hormonală. Depozitul de glicogen asigură în mod direct doar nevoile proprii ale celulelor musculare.

În timpul procesului de glicogenoliză, glicogenul stocat este în continuare transformat într-o etapă de pierdere a grăsimii prin fosfat de glucoză. Acidul tartric roșu format în glicoliză este oxidat în ciclul citratului, acidul lactic format din acid tartric roșu și Lactatul poate fi oxidat de mușchiul inimii, dar cea mai mare parte a lactatului produs în mușchiul scheletic este în cele din urmă transformat în glucoză în ficat în timpul procesului de slăbire redus mat.

Manual de fiziologie medicală Manual digital

În timpul unei înfometări lungi, de câteva zile sau de o săptămână, proteinele musculare scheletice servesc ca sursă de energie pentru întregul corp: aminoacizii formați în timpul proteolizei proteinelor musculare din ficat contribuie la stabilizarea nivelului de glucoză din sânge în procesul de gluconeogeneză.

Fiziologia țesutului adipos Singura rezervă energetică cu adevărat semnificativă la mamifere este trigliceridele țesutului adipos. Țesutul adipos este format în principal din celule adipoase, adipocite și vasele de sânge care le furnizează.

Adipocitele fac parte din țesutul conjunctiv subcutanat în partea de grăsime subcutanată a viscerelor abdominale în partea viscerală a inimii pierderea inimii franclinul se formează astăzi în mediul renal parte periomentală, pericardică, perirenală în grupul fibrelor musculare.

La mamifere, există două tipuri principale de țesut adipos: așa-numitul Pentru funcția țesutului adipos maro a Funcțiile țesutului adipos alb Țesutul adipos este principala rezervă de energie a corpului, permițându-i să supraviețuiască foamei prelungite. Adipocitele preiau acizii grași din lipoproteinele circulante în fluxul sanguin, prevenind astfel pierderea metabolică a grăsimilor în ficat și alte organe care nu sunt numite adipocite.

În absența țesutului adipos, fie la modelele animale, fie la lipoatrofia generalizată la om, efectul metabolic al celulelor de pierdere a grăsimii devine gras și funcția lor steatotică este afectată. Țesutul adipos este, de asemenea, un organ de conversie și producere a hormonilor. Datorită acțiunii enzimelor de conversie a steroizilor din țesutul adipos, unii androgeni sunt convertiți în estrogeni aici.

Hormonii peptidici eliberați sunt denumiți în mod colectiv leptină, adiponectină, rezistină, adipokine.

Adipocitele produc și citokine suplimentare, de ex. TNF-a, IL-6 sunt parțial molecule de semnalizare paracrine și poate autocrine, parțial în circulația generală și exercită efecte de reglare îndepărtate. Efectele centrale și periferice ale leptinei.

Hormonul peptidic leptina este eliberat în principal din adipocite: secreția de leptină de către țesutul adipos subcutanat este mai mare decât cea a leptinei viscerale. A fost recunoscut mai întâi efectul inhibitor al leptinei asupra consumului de alimente. În plus față de acest efect, leptina este un factor semnificativ și pare a fi un factor de reglare indispensabil în efectul metabolic al pierderii de grăsime reduce efectul metabolic al pierderii de grăsime în ficat, crește oxidarea acizilor grași, reducând astfel riscul de steatoză.

Deficitul de leptină produce produse lipidice toxice care sunt responsabile de steatoză în celulele non-adipocitare și în unele organe de ex.

Diferențierea metabolismului alb pierderea de grăsime Diferențierea adipocitelor de celulele țesutului conjunctiv nediferențiat are loc de-a lungul vieții, spre deosebire de punctul de vedere care a predominat timp de mai multe decenii. Primul pas în diferențiere este formarea preeadipocitelor; potențialul de formare a țesutului adipos al pre-dipocitelor la diferite situri este eterogen. După proliferarea preadipocitelor, diviziunea celulară încetează și preadipocitul se diferențiază într-un adipocit matur; numai la acestea din urmă apar lipoliza și sinteza trigliceridelor enzimele metabolismului lipidic.

6 motive pentru a pierde mușchi în loc de grăsime Bine și în formă

Diferențierea adipocitelor este parțial hormoni metabolici ai pierderii de grăsime care reglează funcția adipocitelor mature pierderea de grăsime metabolică: insulina stimulează diferențierea preadipocitelor prin receptorul IGF-I. Unele populații de preadipocite necesită hormoni glucocorticoizi pentru a se diferenția, dar alte populații nu.

Metabolismul țesutului adipos alb Într-un mod extrem de simplificat, stocarea trigliceridelor în țesutul adipos simultan cu procesul de absorbție și mobilizarea trigliceridelor stocate în perioada postabsorptivă este dominată de lipoliză. Adipocite pentru sinteza trigliceridelor din efectul metabolismului acizilor grași fără sânge, pierderea grăsimilor; sunt formate parțial de celule endoteliale ale capilarelor și parțial de lipoproteine lipazice de pe suprafața adipocitelor, în principal din lipoproteine din sânge.

La om, cea mai mare parte a sintezei trigliceridelor este de aproximativ. Situația este diferită la animalele experimentale și domestice. Acizii grași liberi care intră în adipocite formează trigliceride în celule cu glicerol fosfat, care se formează din glucoză. Nivelurile trigliceridelor sunt reglate hormonal de insulină.

Trigliceridele adipocitelor sunt descompuse de lipaza sensibilă la hormoni în acizi grași liberi și glicerol; ambele produse părăsesc celulele. Activitatea lipazei sensibile la hormoni depinde de nivelul de AMPc din adipocite, de fosforilarea enzimei, de hormonii implicați în reglare. Diferențele de localizare în adipocitele țesutului adipos alb Adipocitele cu localizări diferite diferă în multe privințe: astfel, țesutul adipos subcutanat și visceral diferă din cauza receptorilor hormonali diferiți în adipocite, și acesta este de ex.

Diferența dintre țesutul adipos subcutanat al membrelor și adipocitele țesutului adipos abdominal este gravidă în efectele opuse ale glucocorticoizilor în cele două localizări.

În schimb, țesutul adipos al trunchiului, feței și gâtului se caracterizează printr-un așa-numit depozit de grăsime. În aceste regiuni ale corpului, acțiunea glucocorticoidă crește diferențierea pre-dipocitelor în adipocite.

Ca urmare, aici se poate manifesta un aport crescut de alimente datorat efectelor glucocorticoide. Efectul combinat al tuturor acestor rezultate în supraproducția endogenă de cortizol în sindroamele Cushing. Țesutul adipos abdominal este, de asemenea, caracterizat de 11β-hidroxisteroid dehidrogenaza 1.

Această enzimă transformă un derivat ceto produs în altă parte a corpului ca produs de activare a cortizolului în cortizol, un hormon activ. Această enzimă poate fi prea activă, rezultând concentrații intracelulare ridicate de cortizol. Țesutul adipos visceral abdominal reprezintă o proporție mai mică din țesutul adipos total, dar obezitatea joacă un rol mult mai mare în dezvoltarea efectelor metabolice adverse decât țesutul adipos subcutanat.

Funcția insulelor Langerhans din pancreas Primul actor hormonal cunoscut în reglarea metabolică a fost insulina produsă în insulele Langerhans din pancreasul pancreatic. S-a elucidat în continuare că alte peptide histologic distincte sunt secretate în celulele histologic distinse ale insulelor, antagonistul insulinei glucagon și somatostatina, care reglează secreția acestor doi hormoni.

Pierderea în greutate Rockford peptidă suplimentară, rolul polipeptidei pancreatice este în prezent neclar. Există aproximativ un milion de insule în pancreasul uman. Pe baza pierderii de grăsime a microscopiei luminoase și electronice, patru tipuri de celule pot fi distinse în insule: astăzi acestea sunt notate parțial în greacă și parțial în latină. Tipurile de celule sunt celulele α-, β-, δ- D- și F.

Celulele Δ-D din tractul gastro-intestinal sunt denumite în mod obișnuit celule D, iar rolul lor în celulele A-D este detectat de somatostatină și în celulele F de polipeptida pancreatică.

Mărimea insulelor variază, fiecare insulă poate fi formată din 50 de celule.

Mai multe articole pe această temă

La om, celulele β reprezintă aproximativ. În fiecare insulă, celulele α-, β-, δ- și F sunt situate într-o ordine specifică. În insula umană Langerhans, celulele β se condensează adiacente una cu cealaltă, iar celulele α și δ converg și grăsime metabolică.pierderea contactului cu o porțiune de celule β. Celulele Α-, β- și δ- interacționează parțial. Cu toate acestea, celulele α și β își secretă hormonii în principal în capilarele din jurul lor, ceea ce este o adevărată secreție endocrină.

Ambele tipuri de celule sunt capabile să detecteze interstitiu resp.

Hormonii din insulele cu sângele venos al pancreasului sunt v. Astfel, concentrația de insulină din sângele care ajunge în ficat este semnificativ mai mare decât cea a altor celule țintă ale insulinei, de ex. Ficatul extrage aproape jumătate din insulina pe care o primește din sânge; în consecință, efectul metabolic fiziologic al insulinei secretate în pancreas diferă oarecum din punct de vedere cantitativ de efectele insulinei injectate terapeutic subcutanat sau intravenos.

Aranjamentul schematic al celulelor insulei Langerhans în pancreasul uman.

6 motive pentru care pierzi mușchi în loc de grăsime

Unger, R. Nivelurile de insulină determină modul în care pot crește nivelurile ridicate de glucoză din sânge și de acizi grași liberi. Primul previne pierderea glucozei prin rinichi, iar cel din urmă limitează producția de acetonă, acid β-hidroxibutiric și cetoacidoza asociată în ficat.

În deficitul sever de insulină, hiperglicemia, glicozuria și cetoacidoza sunt principalele simptome, l. Biosinteza insulinei La fel ca multe alte proteine și peptide secretoare, insulina se formează dintr-un lanț mai lung de precursori polipeptidici, preproinsulina. Din această moleculă, secvența semnal responsabilă de livrarea intracelulară este clivată devreme pentru a forma singura proinsulină cu un singur lanț peptidic care nu are efect biologic.

Proinsulina intră în veziculele secretoare prin aparatul Golgi. În interiorul veziculelor, o secțiune numită peptidă C se desprinde din centrul lanțului proinsulinic stabilizat cu disulfură. În granulele secretoare, insulina formează cristale cu Zn. Situri de clivaj ale moleculei de proinsulină și formarea insulinei. Numerele negre arată efectul metabolic al aminoacizilor moleculei de proinsulină asupra pierderii de grăsime, iar numerele roșii arată numerotarea aminoacizilor A, B și C a celor trei lanțuri separate. Unitatea de insulină care utilizează unitatea de insulină.

Metabolismul abundenței - adică ceea ce ambalăm?

Cantități semnificative de insulină sunt depozitate în granulele celulelor β, cu un total de celule β pancreas uman care totalizează aproximativ 7 mg de cca. Fără aport de alimente, odihna de aceasta este de aproximativ 0,4 mg pe zi timp de cca. Cu o dietă mixtă normală, secreția zilnică de insulină este între 1,6 mg unități. Secreția de insulină de către celula β Conținutul de granule secretoare părăsește celula cu exocitoză controlată.

Conținutul granulelor este excretat în interstițiu, de unde intră în sânge prin ferestrele endoteliului capilar.

Intestinele (groase):

Secreția de insulină urmărește modificările nivelurilor sanguine ale fiecărui nutrient minut cu minut. Feedback-ul negativ este esențial în reglare: o creștere a nivelului de nutrienți determină secreția de insulină, iar nivelul nutrienților de transport scade ca urmare a insulinei secretate.

În această buclă de feedback negativ, principalul actor este glucoza: o creștere a nivelului de glucoză este cel mai eficient stimul pentru secreția de insulină.

Răspunsul la secreția de insulină la hiperglicemie Nivelurile ridicate de glucoză din sânge datorate unei serii de reacții cresc exocitoza granulelor de secreție de insulină Glucoza intră în celula β prin intermediul transportorului de glucoză facilitator GLUT-2.

GLUT-2 este un transportor de glucoză cu afinitate scăzută cu un Km mai mare decât concentrația fiziologică de glucoză.

Rata de absorbție și fosforilare a glucozei urmează modificărilor nivelurilor de glucoză extracelulare. Afinitatea combinată de glucoză a GLUT-2 și a glucokinazei determină capacitatea celulei β de a regla secreția de insulină în intervalul concentrațiilor fiziologice de glucoză.

Metabolismul glucozei - formarea glicolizei spre piruvat și ciclul citratului în mitocondrii - duce în cele din urmă la o creștere a nivelului de ATP al celulelor ß, pierderea versului este parametrul care reglează direct secreția de insulină. Pierderea de grăsime metabolică intracelulară a subunităților de reglare a canalului de pierdere a grăsimii ATP este legată; aceste subunități sunt, de asemenea, capabile să lege medicamente de tip sulfoniluree folosite pentru creșterea secreției de insulină, de unde și denumirea de pierdere în greutate rg3, receptor sulfoniluree SUR.

Diazoxidul este potrivit pentru reducerea secreției de insulină crescută anormal. Odată cu creșterea nivelului de glucoză, secreția de insulină crește în două etape. În preparatele in vitro, apare un val imediat de secreție de insulină pentru a crește nivelul glucozei. Ceva mai târziu, această undă este urmată de o fază secretorie ascendentă mai lentă, dar mai susținută.

În timpul primului val secretor, granulele de insulină deja preformate sunt separate. În plus față de secreția de insulină, hiperglicemia crește sinteza insulinei, iar în a doua etapă poate fi secretată insulina sintetizată de novo: această fază secretorie târzie este abolită de inhibitorii sintezei proteinelor.

Efectul metabolic în două etape care însoțește hiperglicemia și pierderea de grăsime poate fi de asemenea observat in vivo. Trebuie menționat, totuși, că în a doua etapă a secreției de insulină, când începe deja sinteza crescută a insulinei, există încă un depozit semnificativ de insulină în granulele secretoare.

5 semne de avertizare că pierzi mușchi în loc de grăsime

Chiar și cel mai eficient stimul de separare este capabil să elibereze insulină doar dintr-o fracțiune din granulele de stocare. Reglarea secreției de insulină în celula β. SUR: subunitate receptor sulfoniluree; GLP1-R: receptor GLP1; mACh-R: receptor muscarinic Ach; α2-R: receptor α2 adrenergic Factori care modifică secreția de insulină de către celulele β Anumiți aminoacizi absorbiți din tractul gastrointestinal, arginină, lizină și leucină la om, cresc direct secreția de insulină de către celulele β.