Fătul indică când vrea să se nască

S-a dovedit că proteinele produse în plămânii fetali, care îndeplinesc și alte funcții, inițiază procesul nașterii, adică fătul reglează timpul propriei nașteri.

fătul

Fătul își inițiază procesul de naștere printr-un mecanism cu funcție dublă: atunci când plămânii săi pot secreta suficient agent tensioactiv pentru a respira singuri, o cantitate suficientă de agent activ de suprafață care intră în lichidul amniotic, ca mediator inflamator, declanșează inflamația uterului. -naștere.

Autorul principal Carole Mendelson și colegii săi au făcut un alt pas în calea pe care cercetătorii doresc să o clarifice, care sunt motivele care provoacă nașterea, la om în mod normal după 40 de săptămâni de sarcină sau care sunt factorii care cauzează nașterea prematură (naștere înainte de a 37-a săptămână de sarcină).

Nașterea prematură este o cauză principală a morbidității și mortalității neonatale la nivel mondial, scriu ei - Coactivatorii receptorilor steroizi 1 și 2 mediază semnalizarea fetală-maternă care inițiază nașterea, Journal of Clinical Investigation - cercetători biochimici și obstetricieni-ginecologici la UT Southwestern Medical Center: anual. 15 milioane de copii se nasc prematur și 1,1 milioane dintre aceștia mor din cauza complicațiilor datorate nașterii premature.

În ultimul deceniu, lucrările autorilor de articole, printre altele, au arătat acest lucru debutul reacției inflamatorii este responsabil pentru debutul travaliului, în care crește cantitatea de citokine inflamatorii din lichidul amniotic, neutrofilele și macrofagele se infiltrează în miometru, colul uterin și membranele fetale și funcția receptorului de progesteron scade. (Leucocitele se infiltrează în miometru în timpul nașterii umane: dovezi suplimentare că travaliul este un proces inflamator, Reproducerea umană; Proteina surfactantă secretată de plămânul fetal de șoarece maturizant acționează ca un hormon care semnalizează inițierea nașterii, PNAS.

Rol dublu

În lucrarea lor actuală, Carole Mendelson și colegii și-au propus să determine care este semnalul care declanșează răspunsul inflamator care inițiază travaliul. Examinând un model de șoarece, au realizat asta două proteine ​​care sunt produse în plămânii fetali sunt responsabile de inițierea travaliului: componente tensioactive reglate de coactivatorul receptorilor steroizi 1 și -2 (SRC-1 și SRC-2) (proteina surfactant A/SP-A și factorul de activare a trombocitelor/PAF). Când plămânii fetali sunt suficient de maturi, SRC-1 și SRC-2 leagă genele responsabile pentru producția de surfactant de activitate mai mare și în concentrații crescute inflamația uterină cauzată de surfactanții care intră în lichidul amniotic inițiază travaliul, deoarece SP-A și PAF nu numai că au proprietăți de surfactant, ci activează și celulele imune în uter și reduc funcția receptorilor de progesteron, crescând astfel expresia genelor responsabile de contractilitatea miometrială.

Surfactanții încep să fie produși în plămânii fetali cu ceva timp înainte de naștere, deoarece prezența lor în concentrații suficiente este esențială pentru ca plămânii bebelușului să înceapă să facă schimb de aer după naștere.

După cum explică Mendelson, ancheta lor oferă dovezi convingătoare pentru opinia că fătul reglează timpul propriei nașteri; biochimistul adaugă: dacă înțelegem factorii și căile care declanșează nașterea în jurul celei de-a 40-a săptămâni de sarcină, ne apropiem și de a putea preveni nașterile premature. (Unul din nouă nou-născuți din SUA se naște prematur; nașterea prematură crește incidența hemoragiei cerebrale și a suferinței respiratorii la sugari, în timp ce pe termen lung poate duce la paralizie/paralizie cerebrală, boli pulmonare cronice și tulburări vizuale.

În cadrul studiului, Mendelson și colegii săi au studiat șoareci deficienți de SRC-1 și SRC-2 și au constatat că producția de SP-A și PAF în plămânii fetali a fost redusă drastic, rezultând o schimbare a timpului de livrare la animale care a fost similar la femei.corespunde unei întârzieri de 3-4 săptămâni în naștere. Când cercetătorii au injectat SP-A sau PAF în lichidul amniotic al animalelor însărcinate cu deficit, nașterea a început în timp.

Șoarecii deficienți atât în ​​SRC-1, cât și în SRC-2 s-au dovedit, de asemenea, că mor în timpul nașterii din cauza suferinței respiratorii.

Potrivit cercetătorilor, studiile viitoare ar trebui să clarifice mecanismul prin care uterul interpretează semnalele de la făt și ce modificări patologice în acest mecanism duc la nașterea prematură.