Magyar Tudomá • 2010 09 • Halmos Tams - Suba Ilona

De mult se știe că un grup de pacienți supra-localizați (4-24%), localizați în principal pe abdomen, au dificultăți de somn. Acești pacienți sforăie noaptea, odihnindu-se o perioadă mai lungă sau mai scurtă de timp (perioade de apnee).

Există asemănări, dar există și unele diferențe între cele două forme de tulburări respiratorii, și anume boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) și boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC). hipoventilație, care nu este însoțită de o îngustare a căilor respiratorii. Aceasta înseamnă hipoventilație „curată” redusă cu aer inhalat. Această formă apare exclusiv la indivizii deficienți semnificativ. Aceștia sunt pacienți care adorm frecvent în timpul zilei. Dacă hipoventilația este însoțită de îngustarea căilor respiratorii, aceasta este o formă mixtă, precum și un aspect tipic de apnee respiratorie. Nu este clar dacă apneea respiratorie sau SM este condiția principală. Majoritatea cercetătorilor consideră că apneea respiratorie duce la SM, deși nu este neobișnuit ca SM să fie asociată cu apnee respiratorie după supraviețuirea prelungită.

Obezitatea

Deși s-a observat multă vreme că persoanele cu AA sunt în general semnificativ supraponderale, afecțiunea a fost mult timp considerată o boală respiratorie locală. Nu există nicio îndoială că anumite anomalii anatomice și fiziologice ale peretelui faringian dorsal și ale mușchilor pot fi detectate în general, în timp ce o examinare mai amplă a AA a arătat alte corelații. Pe baza aspectului pacienților, obezitatea (abdominală) a fost în primul rând asociată cu patomecanismul AA. Alexandros N. Vgontzas szбmos gyulladбsos citokine (gyulladбsra jellemzх fehйrje termйszetы materiale) йs AA kцzцtti цsszefьggйs vizsgбlata sorбn a venit la kцvetkeztetйsre care elhнzбs acest lucru - zsнrszцvet generate posturi create de acești oameni - materiale kцzvetнtйsйvel, rezistenta la insulina йs sistemul nervos simpatic aktivбciуja rйvйn kauzбlisan kapcsolуdik sindromul Pentru AA. Hipofuncția hipotalamusului (o structură cerebrală foarte importantă din creier care determină reglarea glandei pituitare, printre altele), un factor de eliberare a corticotropului (produs în glanda pituitară).

Este de interes literar că domnilor din Charles Dickens Pickwick Club, în primul rând în trăsăturile antropometrice ale figurii sale „Joe” (abdomen mare, statură scurtă, gât scurt și somn frecvent în timpul zilei), își amintesc de somnul său. De aici și originea „sindromului Pickwick” și consecința, cu unele modificări, a denumirii de apnee respiratorie obstructivă.

Rezistența la insulină (IR)

Nu toți cercetătorii consideră că obezitatea este veriga patogenetică. Patruzeci și patru dintre Antúnia Barcelo și colegii au studiat unul, douăzeci și doi aveau sindromul AA și douăzeci și doi aveau controale. Ei au găsit IR ca parametru definitoriu, indiferent de greutatea corporală. Rolul supus patogen al IR a fost abordat și din partea terapiei. Presiunea continuă pozitivă a căilor respiratorii (CPAP) nu numai că a îmbunătățit apneea de somn nocturn a pacienților, dar a avut și un efect semnificativ asupra altor parametri biochimici, inclusiv IR, și a dus la o creștere a insulinei. În acest context, este demn de remarcat faptul că tratamentul CPAP afectează nivelul leptinei (un hormon descoperit recent, care are multe efecte metabolice, afectează aportul de substanțe nutritive, aportul în exces etc.). Valorile sirleptinei au fost strâns legate de măsurile IR/HI.

Rolul hiperglicemiei (creșterea glicemiei)

Dintre persoanele cu AA, diabetul de tip 2 este mai frecvent, dar este mai probabil să fie o consecință a obezității, precum și a IR și a dislipidemiei. Rolul exclusiv al AA în diabet nu a fost stabilit.

Rolul inflamației

Pe baza a numeroase date, procesul inflamator joacă un rol cheie în dezvoltarea evenimentelor cardiovasculare din sindromul AA. Acești markeri inflamatori (markeri), care sunt molecule de proteine - prezența și concentrația lor măsurată în ser indică amploarea procesului inflamator - pot fi detectați în sângele circulant (2009). În Japonia, autorii au constatat că nivelurile markerilor inflamatori clasici sunt mai mari în AA, în timp ce nivelurile de ser adiponectinic s-au dovedit a fi semnificativ mai mici. Adiponectina este singura citokină ale cărei niveluri sanguine sunt invers proporționale cu procesele lobulare. Prin urmare, adiponectina este denumită și un marker „bun”. Este posibil ca acesta să joace un rol activ nu numai ca marker, ci și în procesele lobulare, așa că sunt în desfășurare experimente pentru a vedea dacă un medicament ar putea fi făcut din acesta.

Hipoxia țesutului adipos

Studiile efectuate pe animale obeze au arătat că hipoxia țesutului adipos promovează o serie de procese inflamatorii cronice, crește nivelul de leptină circulantă, scade nivelul adiponectinei și promovează creșterea celulelor adiponectinei. În același timp, hipoxia inhibă adipogeneza (acumularea de grăsimi), sinteza trigliceridelor (grăsimi neutre), crește nivelul acizilor grași liberi, sporind astfel IR. Această nouă noțiune este susținută de observațiile că suprimarea caloriilor, creșterea activității fizice și inhibarea angiotensinei-II sunt benefice, printre altele, în reducerea IR. (Voi, 2009).

Sindromul ovarului polichistic (POS).

Aceasta este cea mai frecventă tulburare endocrină la femeile cu menstruație. Caracteristici: hiperandrogenism cronic (caracteristici masculine), oligoanovulență (ovulație scăzută), obezitate abdominală, rezistență la insulină. Dintre aceștia, prevalența AA în rândul pacienților este surprinzător de mare. Se consideră că diferențele caracteristice în secreția hormonului sexual (niveluri ridicate de androgen și estrogen scăzut) și proliferarea țesutului adipos abdominal contribuie la incidența ridicată a AA. Este posibil ca atât IR, cât și hiperinsulinismul să joace un rol decisiv în acest context (Tasali și colab., 2008).

Rolul celulelor progenitoare endoteliale?

În multe dintre lucrările lor, autorii au sugerat rolul celulelor progenitoare endoteliale în dezvoltarea diferitelor evenimente diabetice. Subliniem rolul determinant al inflamației, dar ridică în același timp rolul producției reduse de celule progenitoare în AA (Tiengo și colab., 2008).

Rolul diagnostic al coloanei cervicale

O trăsătură caracteristică a pacienților cu AA este un gât scurt, îndesat, cu o circumferință cervicală mărită. Autorii turci au introdus acest parametru ca un instrument de diagnostic mai tipic decât indicele de masă corporală sau greutatea corporală (Onat și colab., 2009). De asemenea, știm din literatura de specialitate că aspectul plisat, gâtul scurt al trunchiului este însoțit de obicei de hipertensiune arterială și obezitate abdominală. Aceste persoane sunt brusc supărate, roșii, predispuse la catastrofe circulatorii cerebrale acute (accident vascular cerebral). Din trăsăturile antropometrice putem învăța multe despre starea psihosomatică a indivizilor cu o bună observație și, chiar și cu un pic de toleranță, le putem ghici și viitorul.

Stresul oxidativ

În general, transportul ROS (specii reactive de oxigen - eliberare de radicali liberi, peroxidază) detectat la acești pacienți contribuie la dezvoltarea multor boli, cum ar fi infarctul miocardic, diabetul, insomnia, Facilitează a

moartea celulară, moderarea crescută activează procesele inflamatorii, provoacă leziuni endoteliale, contribuie la dislipidemie, dar crește și mai mult obezitatea abdominală. Toate acestea accelerează procesele aterosclerotice (Lavie, 2009).

Copilărie, adolescență AA

Conform diferitelor date, prevalența SM în avortul adolescenților este de 30%. Recent, a existat o creștere a percepțiilor asupra copilului și adolescenței AA. Acestea sunt probabil asociate cu răspândirea rapidă a obezității la începutul vieții. Aceste observații indică importanța combaterii obezității, de preferință la o vârstă mai timpurie (Spicuzza și colab. 2008). Nu este clar dacă apneea respiratorie este strâns asociată cu SM în copilărie și adolescență. Nu există nicio îndoială că componente similare pot fi găsite în ambele sindroame, dar este mai probabil ca adolescentul AA să treacă neapărat SM în adolescență (Fei Ho, 2009). De fapt, copilăria și adolescența sunt considerate a fi un risc cardiovascular grav. Obezitatea abdominală, rezistența la insulină, procesul inflamator, sistemul nervos simpatic și funcția axei angiotensinei II-aldosteron joacă un rol cheie (Wolk - Somers, 2006).

Relația dintre SM și AA
complexitate

Relația dintre SM și AA a fost dovedită, deși patomecanismul exact și clar poate fi clar, în special direcția sa este încă puțin înțeleasă. Nu există nicio îndoială că caracteristici patologice similare pot fi detectate atât în SM, cât și în AA, cum ar fi obezitatea viscerală, hipertensiunea, parametrii caracteristici coagulării accelerate, cum ar fi nivelurile crescute de fibrinogen. Pe fondul tuturor acestor modificări patologice, rezistența la insulină și procesul inflamator pot fi prezente (Schafer și colab., 2002). Nivelurile de leptină din sângele persoanelor cu AA sunt mai mari decât în metabolismul normal. Tratamentul eficient cu CPAP a redus semnificativ nivelul de leptină, printre altele. Nu este clar că concentrația de leptină este dăunătoare în sine sau este doar un marker al sindromului AA? (Vgontzas, 2008).

Autorii englezi au comparat treizeci și opt de pacienți cu AA cu patruzeci și unu de controale. Pe baza unor metode biostatistice fiabile bazate pe studii biochimice anamnestice, antropometrice și ample, s-a ajuns la concluzia că cea mai probabilă legătură dintre cele două sindroame este hipoxia cronică.

Alți autori nu au găsit o asociere între rezistența la insulină și dezvoltarea AA. Angela Gruber și colegii săi au descris o relație strânsă cu componenta numerică a SM într-o populație engleză, dar IR nu sa dovedit a fi un factor patogenetic definit (Gruber și colab., 2006). Pe baza observațiilor clinice, acestea sunt de părere că SM este asociată cu sindromul AA. Suma celor două sindroame dintre cele două este mai degrabă suma SM decât IR. Deși hipoxia detectată în AA poate inhiba secreția de insulină, aceasta poate juca un rol în patomecanismul sindromului la nivelul hipoinsulinemiei.

Interesante sunt observațiile lui Elaine M. Urbina și colegii săi, care au descoperit că artera carotidă intima-media Acest lucru a contribuit probabil la tensiunea arterială crescută observată la astfel de pacienți, hemodinamica accelerată, ritmul cardiac mai rapid, adică hiperactivitatea sistemului nervos simpatic. Urbina și colab. Sugerați că IR este legătura de legătură între MS și AA, iar IR este, de asemenea, responsabil pentru creșterea grosimii pereților intima-media. AA în sine este un factor semnificativ predispozant pentru evenimente cardiovasculare fatale. Prin urmare, este important ca cei care suferă de AA să fie identificați cât mai curând posibil și, prin urmare, este esențial să educăm publicul în această direcție.

Din experiența noastră, nu numai populația, ci și majoritatea profesioniștilor din domeniul sănătății nu sunt conștienți de semnificația predictivă a AA. Se pare că această tulburare devine din ce în ce mai frecventă și, din păcate, nu este neobișnuită nici măcar în adolescență, așa cum arată sondajele din SUA. Unul dintre principalele motive este probabil obezitatea, răspândită în toată lumea. Reducerea obezității reduce incidența atât a SM, cât și a AA. Interesant este că poate fi ușor să recunoașteți ambele sindroame, chiar dacă acestea sunt descoperite de o persoană din ochiul dvs., deoarece doar câteva sunt lăsate în mâinile unui specialist. Motivul principal al acestui fapt este acela că majoritatea celor care nu se simt ca un pacient pentru o lungă perioadă de timp, deci nici măcar nu se prezintă la un medic. Prin urmare, recunoașterea și tratamentul holistic adecvat al acestor stări în timpul timpului începe de obicei târziu. Este (ar fi) sarcina societății în ansamblu să facă acest lucru.

Cuvinte cheie: apnee în somn, sindrom metabolic, obezitate, inflamație,

boli respiratorii și sistemice

Arens, Raanan - Muzumdar, Hiren (2010): Obezitate în copilărie și sindrom de apnee obstructivă în somn. Jurnalul de fiziologie aplicată. 108, 2, 436-44.

Barcelу, Antonia - Barbé, F. - de la Peña, M. și colab.: (2008): Rezistența la insulină și somnolența în timpul zilei la pacienții cu apnee în somn. Torace. 63, 11, 946-950.

Dempsey, Jerome A. - Veasey, S. C. - Morgan, B. J. - O'Donnell, C. (2010): Fiziopatologia apneei în somn. Fiziologie Review. 90, 1, 47-112. Revizuire.

Fei Ho, Ting: (2009): Riscuri cardiovasculare asociate cu obezitatea la copii și adolescenți. Annals Academy of Medicine Singapore. 38, 48-56. WEBCНM>

Gruber, Angela - Horwood, F. - Sithole, J. și colab. (2006): Diabetologie cardiovasculară. 5, 22. Publicat online 1 noiembrie 2006. Doi: 10.1186/1475-2840-5-22 WEBCНM>

Guill, Stephen G. - Hargens, T. - Nickols-Richardson, S. - Bassaganya-Riera, J. - Miller, L. - Zedalis, D. - Gregg, J. - Gwazdauskas, F. - Herbert, W. ( 2010): Dovezi ale riscului crescut de sindrom metabolic la bărbații tineri cu apnee de somn obstructivă latentă. Sindromul metabolic și tulburările conexe. 8, 1, 33–38.

Halmos T. - Suba I.: (2010): Modificări ale conceptului de sindrom metabolic în ultimele două decenii. Lege Artis Medicinæ (Lam). 20, 1, 21-30.

Kashine, Susumu - Kishida, K. - Funahashi, T. și colab.: (2009): Caracteristicile respirației tulburate de somn precoce la pacienții japonezi cu diabet zaharat de tip 2. Metabolism. 2, 123–32.

Kostoglou-Athanassiou, Ifigenia - Athanassiou, Panagiotis (2008): Sindrom metabolic și apnee în somn. Hipocratia. 12, 2, 81-86.

Lavie, Lena (2009): Stresul oxidativ - o paradigmă unificatoare în apneea obstructivă în somn și comorbidități. Progresul bolilor cardiovasculare. 51, 4, 303–331.

Muraki, I. - Tanigawa, T. - Yamagishi, K. și colab.: (2010): Hipoxia intermitentă nocturnă și sindromul metabolic; Efectul de a fi supraponderal: Studiul Circs. Jurnalul de ateroscleroză și tromboză. 26 ianuarie 2010 Epub. Înaintea tipăririi

Onat, Altan - Hergenз, G. - Yьksel, H. și colab.: (2009): Circumferința gâtului ca măsură a obezității centrale: asocierea cu sindromul metabolic și sindromul apneei obstructive de somn dincolo de circumferința taliei. Nutriție clinică. 28, 1, 46-51.

Ryan, Silke - McNicholas, Walter T. (2009): Markeri de risc cardiovascular cardiovascular în sindromul de apnee obstructivă în somn. Agenți cardiovasculari și hematologici în chimia medicinii. 7.1, 76–81.

Schдfer, Harald - Pauleit, D. și colab. (2002): Distribuția grăsimii corporale, Leptina serică, Factorii de risc la bărbații cu apnee obstructivă în somn. Cufăr. 122, 829–839.

Shiomi, Toshiaki - Sasanabe, Ryujiro (2009): Progrese în diagnosticul și tratamentul sindromului de apnee în somn în Japonia. Jurnalul Asociației Medicale din Japonia. 52, 4, 224-230.

Spicuzza, Lucia - Leonardi, S. - La Rosa, M. (2008): Apnee pediatrică în somn: debut precoce al sindromului? Recenzii despre medicamentul somnului. 4 decembrie 2008. Epub Ahead of Print.

Tasali, Esra - Van Cauter, E. - Ehrmann, D. A.: (2008): Sindromul ovarului polichistic și apneea obstructivă în somn. Clinici de medicină a somnului. 3, 1, 37-46.

Teramoto, Shinji - Yamamoto, H. - Yamaguchi, Y. și colab.: (2005): Apneea obstructivă în somn cauzează inflamație sistemică și sindromul metabolic. Cufăr. 127, 1074–1075.

Tiengo, Antonio - Fadini, G. P. - Avogaro, A. (2008): Sindromul metabolic, diabetul și disfuncția pulmonară. Diabet și metabolism. 34, 5, 447-454.

Urbina, Elaine M. - Srinivasan, S. R. - Kieltyka, R. l. și colab. (2004). Corelații ale rigidității arterelor carotide la adulții tineri: Studiul inimii Bogalusa. Ateroscleroza. 176, 157–164.

O. A. Weber - A. Dunăre - M. Novka - I. Mucsi (2010): Legături între diabetul zaharat și tulburările de somn: concentrarea asupra apneei obstructive de somn. Medical Weekly. 151, 1, 8-16.

Vgontzas, Alexandros N. (2008): Obezitatea joacă un rol major în patogeneza apneei în somn și manifestările sale asociate prin inflamație, adipozitatea vescerală și rezistența la insulină?: Arhive de fiziologie și biochimie. 114, 4, 211–223.

Wolk, Robert - Somers, Virend K. (2006): Boli cardiovasculare legate de obezitate: implicații ale apneei obstructive de somn. Diabet, obezitate și metabolism. 8, 250–260.

Ye, Jianping (2009): Rolul emergent al hipoxiei țesutului adipos în obezitate și rezistența la insulină. Jurnalul internațional de obezitate. 33, 1, 54-66. WEBCНM>