O nouă metodă de restabilire a sensibilității la antibiotice în superbacteriile rezistente

Noile cercetări ar putea deschide calea pentru dezvoltarea de medicamente inovatoare care restabilesc susceptibilitatea la antibiotice la superbacterii rezistente, cum ar fi Klebsiella pneumoniae, care este responsabilă pentru majoritatea infecțiilor pulmonare fatale și a sepsisului la nivel mondial.

Cercetătorii de la Universitatea din Copenhaga și de la Școala Universității Ross au descoperit o nouă metodă de restabilire a sensibilității la antibiotice în tulpinile Klebsiella pneumoniae și Escherichia coli rezistente la medicamente. Rezultatele cercetării au fost publicate în rapoartele științifice recunoscute la nivel internațional și agenții antimicrobieni și chimioterapia.

Noua abordare a echipei de cercetare s-a bazat pe identificarea genelor care permit creșterea superbacteriilor chiar și în prezența antibioticelor.

Folosind o tehnologie genomică revoluționară, cercetătorii au determinat măsura în care contribuie la rezistența la antibiotice pentru fiecare genă bacteriană, identificând astfel cu succes mai multe gene vitale pentru supraviețuirea MDR Klebsiella pneumoniae în prezența colistinei, ultimul antibiotic împotriva acestui tip de infecție. . Cercetătorii au demonstrat că inactivarea uneia dintre aceste gene, gena dedA, a restabilit complet sensibilitatea Klebsiella pneumoniae rezistentă la colistină. Aceeași echipă de cercetare a descoperit gene similare a căror inactivare a restabilit susceptibilitatea MDR la beta-lactamele E. coli.

„Descoperirea noastră dovedește că superbacteriile nu sunt invincibile”, a spus liderul cercetării. „Știm că au călcâiul lui Ahile și știm, de asemenea, cum îi vom putea învinge”.

Continut Asemanator

Aerul poluat crește riscul de a fi supraponderal

Noile rezultate ale programului MTA Mendület pot ajuta la depășirea rezistenței celulelor canceroase la medicamente

Severitatea astmului este legată de compoziția microbiomului respirator

Această descoperire deschide o nouă perspectivă în lupta împotriva superbacteriilor rezistente prin combinarea antibioticelor cu așa-numitele medicamente complementare care inversează rezistența la antibiotice. Până în prezent, singura clasă de medicamente de acest tip din practica clinică este cea a inhibitorilor beta-lactamazei. Aceste medicamente inversează rezistența la antibiotice prin inhibarea enzimei bacteriene responsabile de descompunerea antibioticelor beta-lactamice. Spre deosebire de inhibitorii beta-lactamazei, țintele identificate de un cercetător de la Universitatea din Copenhaga nu sunt direct implicate în mecanismul de rezistență la antibiotice. Aceste ținte sunt prezente în toate bacteriile, inclusiv tulpinile sensibile, și pot fi astfel utilizate pentru potențarea activității antibiotice atât în tulpinile rezistente, cât și în cele susceptibile.

„Împotriva inhibitorilor beta-lactamazei, suplimentele antibiotice subliniate în cercetarea noastră ar crește, de asemenea, eficacitatea antibioticului„ subvenționat ”în tulpinile bacteriene sensibile. Aceasta este o proprietate foarte benefică a acestor medicamente, deoarece ar reduce riscul eșecului tratamentului (cauzat de alți factori decât rezistența la antibiotice, cum ar fi biofilmele, imunosupresia) sau ar permite reducerea dozei de antibiotice toxice, cum ar fi colistina, sau chiar redusă. poate preveni, de asemenea, selectarea mutațiilor rezistente. "

Această din urmă ipoteză este testată în prezent în combinație cu colistina și un agent antifungic selectat într-un studiu cu MDR K. pneumoniae.

„Este extrem de important să putem face față amenințării reprezentate de bacteriile MDR. Aceste rezultate sunt de o importanță capitală pentru tratamentul viitor al bolilor transmisibile ”, a spus coordonatorul studiului.

În fiecare an, peste 25.000 de europeni mor din cauza infecțiilor cauzate de bacterii rezistente la antibiotice. Se estimează că până în 2050, rezistența la antibiotice va provoca 10 milioane de decese pe an la nivel mondial și va duce la o scădere de 2-3,5% a PIB-ului.