Nefropatie de înlocuire (hiperuricemie). Cauză. Simptome. Diagnostic. Tratament

Expertul medical pentru articol

Nefropatia demetabolică cu încălcarea metabolismului purinelor.

Răspândirea uricosuriei și a vezicii urinare a crescut în rândul copiilor și adulților în ultimele decenii. Patologia renală cauzată de alterarea metabolismului purinelor poate fi diagnosticată la 2,4% din populația pediatrică. Studiile de screening pentru adulți arată o creștere cu 19,2% a uricosuriei. Această creștere a perturbărilor metabolismului bazelor purinice se explică din motive ecologice: produsele motoarelor pe benzină care saturează aerul din orașele mari au un efect semnificativ asupra metabolismului purinelor. A apărut termenul „eco-nefropatie”. În practică, este important să se ia în considerare faptul că este periculos pentru făt datorită efectului teratogen al hiperuricemiei materne și dezvoltării nefropatiilor congenitale - anatomice și histologice. Acidul uric și sărurile sale au un efect nefrotoxic direct.

În patogeneza hiperuricemiei, este important să se determine tipul său: metabolic, renal sau mixt. Tipul metabolic indică sinteza crescută a acidului uric, niveluri ridicate ale clearance-ului normal sau crescut al acidului uric în uricosurie. Tipul de rinichi a fost diagnosticat prin încălcarea secreției de acid uric sau prin scăderea acestor parametri. O combinație de metabolism și tip renal sau mixt este o afecțiune în care uraturia nu depășește normalul sau scade și clearance-ul acidului uric nu se modifică.

Din cauza încălcării metabolismului purinic inerent determinist, nefropatiile ereditare se găsesc la majoritatea pacienților patologici principal indicatori: prezența pacienților cu insuficiență renală; sindrom abdominal recurent frecvent; un număr mare de stigme de dezembriogeneză; tendință la hipo- sau hipertensiune arterială. În nefropatia disandabolică, familia probandelor de boli înregistrate este un tip larg de încălcare a tipurilor metabolice purinice: patologie gastro-intestinală, articulații, tulburări endocrine. Dezvoltarea patologiei metabolismului acidului uric poate fi urmărită până la punerea în scenă. Tulburările metabolice fără manifestări clinice au un efect toxic asupra structurilor tubulointerstițiale ale rinichilor, ducând la dezvoltarea nefritei interstițiale disabolice. Pielonefrita secundară apare odată cu inervația unei infecții bacteriene. La debutul mecanismului litogenezei, este posibilă dezvoltarea urolitiazei. Este permisă participarea acidului uric și a sărurilor sale la reconstrucția imunologică a corpului. Copiii cu metabolism purinic scăzut trebuie adesea să fie diagnosticați cu o afecțiune hipoimună. Dezvoltarea glomerulonefritei nu este exclusă.

Prognosticul nefropatiei dismetabolice cu încălcarea metabolismului purinelor. În cazuri rare, sunt posibile situații extreme în care hiperuricemia duce la ocluzia acută a sistemului tubular al rinichilor și al tractului urinar cu dezvoltarea insuficienței renale acute („criză acută a acidului uric”). Glomerulonefrita în fondul tulburărilor metabolice purinice curge de obicei prin episoade de scădere reversibilă a funcției renale în varianta de hematurie, iar cazurile de insuficiență renală cronică se dezvoltă în decurs de 5 până la 15 ani. Pielonefrita secundară progresează de obicei încet. Sarcină medicală - pentru a diagnostica tulburările metabolismului purinelor în stadiul preclinic, adică a celor cu risc, precum și pentru a face recomandări pentru stilul de viață și dieta care pot ajuta la încetinirea bolii și la prevenirea complicațiilor.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]