Incidența cancerului HPV orofaringian

Acestea pot fi însoțite de simptome mai generale, cum ar fi pierderea poftei de mâncare, pierderea în greutate și slăbiciune. Cauză Micrografii electronice ale virusurilor papilomului uman Majoritatea cancerelor epiteliale ale mucoasei, inclusiv a cancerelor orofaringiene, au fost atribuite în mod istoric consumului de tutun și alcool. Cu toate acestea, acest model s-a schimbat semnificativ de-a lungul anilor.

Carcinom oral și faringian HPV pozitiv: o revizuire sistematică a tratamentului și a prognosticului
Cum se tratează difilobotriaza
Remediu natural pentru viermii intestinali

S-a recunoscut că unele tipuri de cancer apar în absența acestor factori de risc, iar asocierea dintre virusul papilomului uman HPV și diferite celule scuamoase, inclusiv OPC, a fost descrisă pentru prima dată în interdicție.

De atunci, s-au acumulat atât dovezi moleculare, cât și epidemiologice, Agenția Internațională de Cercetare a Cancerului (IARC) constatând că HPV uman cu risc ridicat a jucat mult timp un rol în patogeneza mai multor tipuri de cancer anogenital, inclusiv vulva anală și vagin. Infecția cu HPV este frecventă la persoanele sănătoase și poate fi dobândită prin sex oral. Leziunile ușoare ale mucoasei servesc drept poartă de intrare pentru HPV, afectând astfel stratul bazal al epiteliului.

TGF-β1 joacă un rol important în controlul sistemului imunitar. Asocierea dintre infecția cu HPV și cancerul orofaringian este mai puternică în regiunile țesutului limfoepitelial al limbii și amigdalelor palatinoase, precum și în regiunile palatului moale și uvulei din epiteliul scuamos stratificat.

Infecția cu herpesvirus-8 umană poate amplifica efectele HPV. Patologie Model bazaloid al carcinomului cu celule scuamoase Cancerele orofaringiene apar în principal în țesutul limfoid al limbii și amigdalele palatine, care pot fi marginalizate în țesutul limfoid al mucoasei celulelor scuamoase ale căilor respiratorii.

Prin urmare, tumora se dezvoltă mai întâi în cripte ascunse. OPC este clasificat în clase mari, moderate sau slab diferențiate pe baza gradului de diferențiere scuamoasă și keratină.

Alte trăsături patologice sunt invazia asemănătoare degetelor, luată dacă oxiurul are invazie perineurală, adâncimea invaziei și distanța tumorii de marginile rezecției. Variantele fenotipice includ carcinomul scuamoasă bazaloid, o formă de înaltă calitate, vezi Chung din Figura C și ilustrația prezentată aici. De cele mai multe ori sunt neceratinizante. Aceasta este rezistența la giardia pe care leziunile oncogene induse de virus sunt limitate spațial și nu sunt legate de eșecul câmpului.

Anatomia orofaringelui și a structurilor înconjurătoare Anatomia orofaringelui posterior al gurii formează un cerc și include baza limbii treime posterioară dedesubt, amigdalele de pe ambele părți și palatul moale deasupra, de-a lungul pereților faringelui, inclusiv anterioară epiglotisepiglotic. Orofaringele reprezintă cele trei distribuții ale interiorului faringelui, faringelui nazofaringoral orofaringelui către structurile adiacente și laringofaringele laringian - cunoscut și sub numele de hipofaringe pe baza relației lor de sus în jos.

Faringele este un tub fibromuscular semicircular care leagă cavitățile nazale de cutia sonoră a laringelui de mai sus și de esofag unde laringele este situat în fața esofagului. Orofaringele este situat între cavitatea bucală a gurii și laringele de sub ea, care îl separă de laringe.

Limita superioară a orofaringelui este marcată de palatul moale, limita inferioară de epiglotă și rădăcina limbii.

Orofaringele comunică cu gura anterioară prin ceea ce este cunoscut sub numele de istm orofaringian sau istm faus.

Istmul, adică conexiunea deasupra palatului moale, se formează sub treimea posterioară a limbii, iar pe lateral arcurile palatoglossale. Treimea posterioară a limbii sau baza limbii conține mulți foliculi ai țesutului limfatic care formează amigdalele linguale.

OTSZ Online - Căutare
Cancer orofaringian HPV pozitiv - Cancer orofaringian HPV pozitiv - notafa.hu
Nu este un tratament tânăr în tratamentul difilobotriei
Tratamentul cu papiloma HPV

Adiacent la baza limbii, suprafața limbii curbate înainte a epiglotei este fixată pe limbă prin pliuri glossoepiglotice centrale și laterale. Pliurile formează mici jgheaburi cunoscute sub numele de valecule epiglotice.

În sensul măsurii aplicabile numărului total de specii.
Ce trebuie să faceți pentru a elimina viermii
Unguente și geluri pentru negi

Pereții laterali sunt marcați de fiecare parte de două coloane verticale, coloane de faucă sau arcade palatoglossale. Acestea sunt denumite mai corect separat pentru arcul palatoglossal din față și arcul palatofaringian în spate. Arcul anterior se numește mușchiul palatoglosseal din interior, care trece de la palatul moale la glosul limbii, în timp ce arcul posterior conține în mod similar mușchiul palatofaringian care trece de la palatul moale la faringele lateral.

Carcinom oral și faringian HPV pozitiv: o revizuire sistematică a tratamentului și a prognosticului

Între arcade există un spațiu triunghiular, în amigdală există un alt organ limfatic al amigdalelor palatinoase.

Pereții faringieni exteriori, care constau din patru mușchi astringenți, fac parte din mecanismul de înghițire.

Anatomia microscopică este formată din patru straturi, de la lumen spre exterior, mucoasa submucoasă până la mușchi și fibrosa sau stratul fibros. Mucoasa este formată dintr-un epiteliu scuamos stratificat care nu este de obicei keratinizat, cu excepția cazului în care este expus unor iritanți cronici, cum ar fi fumul de tutun. Submucoasa conține agregate tisulare limfoide. Modele de prevalență Cancerul în fosa amigdaliană se extinde la ganglionii limfatici cervicali, în primul rând la ganglionii jugulari superiori subdigastric II.

Nivelul mediu III. Nivel și scăzut IV.

Nivel cu afectare secundară a ganglionilor cervicali, uneori nodurile posterioare V. Baza cancerului lingual se răspândește la nodurile jugulare subdigastrice și mijlocii și, ocazional, la nodurile cervicale posterioare, dar mai aproape de linia mediană, mai probabil să sufere de boală nodală bilaterală.

Amigdalele se răspândesc rar pe partea contralaterală, cu excepția cazului în care ating linia mediană. Virusul ajunge la membrana mucoasă printr-un țesut microfluidic, unde infectează stratul bazal al celulelor, care sunt încă capabile să se înmulțească.

În timp ce virusul nu se reproduce în aceste celule, expresia genelor sale timpurii stimulează proliferarea celulelor bazale și expansiunea laterală. Deoarece acest lucru mută particulele de virus în straturile suprabazale, apare expresia genei virale tardive, permițând replicarea genomului viral circular vezi figura și incidența proteinelor de cancer HPV orofaringian. Pe măsură ce acestea sunt împinse în straturile mucoasei cele mai superficiale, întreaga particulă de virus se unesc și se eliberează.

Acestea sunt exprimate în mod constant în linii celulare maligne, iar atunci când exprimarea lor este inhibată, fenotipul malign al celulelor canceroase este blocat. Oncogenele E6 și E7 sunt încorporate în ADN-ul celulei gazdă, iar oncoproteinele pe care le exprimă interferează cu o varietate de mecanisme de reglare a celulelor predominant antiproliferative.

Aceste mecanisme sunt cel mai bine cunoscute pentru legarea și inactivarea proteinelor supresoare tumorale p53, incidența cancerului orofaringian HPV duce la instabilitatea genomică a proteinei retinoblastom pRB pRbami și la dereglarea ulterioară a ciclului celular, vezi Chung și colab.

Mai mult, mecanismele pentru etapele finale ale transformării maligne a celulelor infectate cu HPV nu au fost încă provocate. P53 de tip sălbatic natural este implicat pe scară largă în procesele celulare, inclusiv răspunsul la deteriorarea ADN-ului autofagic, reglarea ciclului celular și producerea îmbătrânirii prin apoptoză și fosforilare oxidativă a ATP-ului adenozin trifosfat.

Calea pRb este, de asemenea, inactivată de E7 în loc de amplificarea Cyclin D1.

CDKN2A este o genă supresoare tumorale care codifică o proteină supresoare tumorală, în timp ce inhibitorul de kinază p16 ciclin-dependentă 2A și inhibă activitatea kinazei kinazelor CDK4 și CDK6 dependente de ciclină, dar induce oprirea ciclului celular. Această supraexpresie difuză în celulele tumorale este un marker de diagnostic al implicării HPV.

Epiteliul amigdalian al palatului și al limbii împărtășesc caracteristici similare neckeratinizării colului uterin cu infecția cu HPV joacă un rol major în cazurile de cancer de col uterin.

Rezultatele sunt, de asemenea, legate de îmbunătățirea imunității adaptive. Tipurile de HPV cu risc crescut pot fi asociate cu carcinom oral, dereglarea controlului ciclului celular, contribuind la carcinogeneza orală, dieta difildobotriei, supraexprimarea mdm2, p27 și catepsina B. Nu există o metodă standard de testare HPV pentru cancerul de cap și gât, ambele hibridizare in situ ISHmind reacția în lanț a polimerazei PCR este frecvent utilizată.

Ambele metode arată performanțe comparabile pentru detectarea HPV, cu toate acestea, este important să se aplice un control adecvat al susceptibilității. Etapa se bazează pe examinarea clinică și imagistica și patologia de diagnosticare.

Tis a fost abolit in carcinom in situ și împărțirea T4 în stații a fost abolită de ex. Principalele modificări sunt în stadiul N, adică în stadiul clinic general. N0 rămâne același, dar la fel ca secțiunea T, substațiile precum N2a au fost eliminate.

Incidența extinderii extracapsulare a cancerului orofaringian HPV, cunoscută și sub numele de extensie extranodală ENE, și pe care tumora o numește invazie în afara capsulei ganglionare, a fost eliminată ca criteriu de etapă.