Senzație maghiară: Astfel se pot atenua efectele accidentului vascular cerebral

Cercetătorii de la Institutul de Cercetare pentru Medicină Experimentală al Academiei Maghiare de Științe (MTA KOKI) și colegii lor britanici au identificat senzori inflamatori cheie care joacă un rol semnificativ în dezvoltarea afectării sistemului nervos post-AVC. Rezultatele lor pot marca noi căi în tratamentul accidentului vascular cerebral.

Adam Dénes și colegii săi, inclusiv o echipă de cercetare condusă de David Brough de la Universitatea din Manchester, au identificat pentru prima dată în lume senzori moleculari intracelulari, numiți inflammasomi, care ar putea fi o țintă terapeutică majoră în tratamentul accidentului vascular cerebral și a altor boli neurologice. . Un studiu pe această temă a fost publicat în Jurnalul Academiei Americane de Științe (PNAS).

Accidentul vascular cerebral (accident vascular cerebral, accident cerebrovascular) este unul dintre cele mai frecvente decese la nivel mondial și un factor principal în dezvoltarea dizabilității permanente. În majoritatea cazurilor, se dezvoltă atunci când un vas cerebral devine ocluit, urmat de moartea rapidă a zonei creierului furnizată de vas. Numărul accidentelor vasculare cerebrale în Uniunea Europeană este de aproape un milion pe an, iar una din șase persoane se poate aștepta să fie victima bolii în timpul vieții.

În prezent, există aproximativ 300.000 de persoane în Ungaria care au suferit un accident vascular cerebral, iar 50-60.000 sunt spitalizate în fiecare an din cauza bolii. Rata mortalității este foarte mare: 18.000 mor în fiecare an, iar un sfert dintre pacienți au vârsta sub 60 de ani. Costurile tratamentului AVC în Europa depășesc 40 de miliarde de euro pe an - citiți comunicarea trimisă către MTI de Academia Maghiară de Științe.

Se cunosc mulți factori de risc pentru boală - diabet, obezitate, hipertensiune arterială, ateroscleroză - cu toate acestea, cauza a 30% din cazurile de accident vascular cerebral este de origine necunoscută. În ultimii ani, Ádám Dénes și colegii săi din Manchester, în calitate de membri ai Rețelei europene de accident vascular cerebral, au descoperit că procesele inflamatorii ale corpului joacă un rol cheie în dezvoltarea accidentului vascular cerebral și a altor boli neurologice.

Leziuni cerebrale induse de accident vascular cerebral s-a dovedit a fi foarte exacerbate de procesele inflamatorii din creier și din tot corpul, care arată o activitate crescută în bolile care sunt factori de risc pentru accident vascular cerebral. Cercetătorii au arătat că multe infecții bacteriene și virale obișnuite exacerbează rezultatul accidentului vascular cerebral într-o măsură fără precedent prin îmbunătățirea proceselor inflamatorii.

Cu toate acestea, nu se știa cum simte corpul moleculele care, atunci când sunt eliberate după un accident vascular cerebral, declanșează procese inflamatorii atunci când sunt eliberate din țesutul cerebral deteriorat sau bacteriile din corp. În caz de vătămare sau infecție în organism, moleculele de releu adecvate ale celulelor specializate recunosc „moleculele de pericol” care semnalează deteriorarea țesuturilor și „moleculele de infecție” caracteristice bacteriilor patogene sau virusurilor pentru a ajuta la depășirea infecției și a regenerării țesuturilor prin inducerea inflamaţie. Cu toate acestea, inflamația excesivă este dăunătoare țesuturilor, iar țesutul cerebral este deosebit de sensibil la aceasta. În plus, organismul este capabil să înlocuiască un procent foarte mic de neuroni deteriorați la vârsta adultă.

Prin urmare, Ádám Dénes și colegii săi au studiat șoareci modificați genetic care nu conțin senzori moleculari (inflammasomi) care simt „pericolul” și „infecția” moleculelor corpului. Prin inactivarea diferitelor tipuri de inflammasomi, cercetătorii au reușit să determine ce căi moleculare joacă un rol în dezvoltarea leziunilor cerebrale induse de accident vascular cerebral.

Spre surprinderea lor, inhibarea mai multor căi considerate importante de date a rămas, de asemenea, ineficientă, în timp ce au reușit să identifice doi senzori moleculari care nu fuseseră asociați deloc cu astfel de leziuni cerebrale.

Deoarece în prezent nu există o terapie eficientă pentru accident vascular cerebral, altele decât restabilirea parțială a circulației cerebrale, inhibarea proceselor inflamatorii dăunătoare ar fi de o importanță capitală pentru a minimiza leziunile țesutului cerebral după accident vascular cerebral. Cercetările publicate în PNAS au descoperit acum o cale necunoscută anterior, care demonstrează rolul dăunător al unei familii caracteristice de molecule în dezvoltarea leziunilor cerebrale.

În plus față de infecțiile bacteriene obișnuite înainte sau după accident vascular cerebral, accidentul vascular cerebral poate face ca unele dintre bacteriile sau constituenții celulari din flora intestinală să pătrundă în circulație prin peretele intestinal, iar efectele nocive ale acestora pot fi inhibate selectiv în viitor prin terapii vizate. Datorită rezultatelor cercetării recent publicate, va fi, de asemenea, posibil să se inhibe în mod specific efectele „moleculelor de rănire” care induc inflamația, care scapă din țesuturile cerebrale deteriorate după accident vascular cerebral.