Simptomele unei bile toxice difuze

Expertul medical pentru articol

Patogeneza simptomelor clinice ale unei bile toxice difuze este cauzată de efectele inutile ale hormonilor tiroidieni în diferite organe și sisteme ale corpului. Complexitatea și diversitatea factorilor implicați în dezvoltarea patologiei tiroidei determină diversitatea manifestărilor clinice ale bolii.

În plus față de simptomele cardinale, cum ar fi gușa, exoftalmia, tremurul și tahicardia, la pacienții pe de o parte, iritabilitate marcată, plâns, neliniște, transpirație excesivă, bufeuri, fluctuații mici de temperatură, scaune instabile, umflarea pleoapelor superioare. Sunt incomode, suspecte, prea active, suferă de tulburări de somn. Pe de altă parte, sunt adesea observate dinamici, un atac brusc de slăbiciune musculară.

Pielea devine mai elastică, fierbinte la atingere, părul este uscat și fragil. Există un ușor tremur în degetele brațelor alungite, a pleoapelor închise, uneori a întregului corp (un simptom al unui „pol de telegraf”). Tremurul poate fi atins cu o intensitate atât de mare, încât scrierea de mână a pacientului se modifică, devenind inegală și ilizibilă. Un semn important al bolii este prezența gușei. În general, glanda tiroidă este moale și aproximativ difuză și uniformă. Dimensiunea gușei poate varia: crește odată cu emoția, scade treptat după începerea tratamentului, uneori devine mai densă. La fiecare pacient se aud murmuri sistolice tactile și tactile. Dar dimensiunea gușei nu determină gravitatea bolii. Tirotoxicoza severă poate apărea, de asemenea, la scară mică.

Este acceptabil ca o creștere de 5 grade a glandei tiroide să fie distribuită:

fier, invizibil, istmul a fost examinat;
lobii laterali sunt bine perceptibili, esofagul se observă la înghițire;
mărirea glandei tiroide este vizibilă după examinare („gât gros”);
pancreasul este clar vizibil, formarea gâtului este modificată;
un scraper imens.

Din 1962, lumea folosește dimensiunile de glonț recomandate de OMS. Conform clasificării Organizației Mondiale a Sănătății (OMS) din 1994, următoarele etape ale extinderii tiroidei diferă:

0 grade - fără gușă,
1 - gușa este palpabilă, dar nu este vizibilă,
2 - gușa este palpabilă și vizibilă în poziția normală a gâtului.

Cel mai frecvent simptom al bilelor toxice difuze este pierderea progresivă în greutate cu apetitul salvat sau chiar crescut. Creșterea secreției de hormoni tiroidieni crește eliberarea de energie din organism, provocând pierderea în greutate. În absența țesutului adipos, alimentarea cu energie a organismului poate fi atribuită catabolismului crescut al proteinelor exogene și endogene. Bilele toxice difuze (boli de șold) nu duc întotdeauna la pierderea în greutate. Uneori, o creștere a greutății corporale, numită „Fat Basedov”, care este asociată cu particularitățile patogenezei bolii și necesită alegerea tratamentului.

De mulți ani s-a crezut că modificarea ochiului la pacienții cu gușă toxică difuză este unul dintre simptomele bolii și care este prezent în hormonii tiroidieni. Cu toate acestea, s-a constatat că exoftalmul poate apărea atât în hipertiroidism, cât și în hipotiroidism, în Hashimoto și, în unele cazuri, poate preveni simptomele glandei tiroide sau poate dezvolta un fundal de eutiroză.

Boala oculară - o boală autoimună cauzată de dezvoltarea imunoglobulinelor specifice, care duce la modificări ale țesuturilor și mușchilor retrobulbari ai orbitei. Boala ochilor este adesea combinată cu boala tiroidiană autoimună, și anume gușa toxică difuză. Patogeneza bolii este expusă succesiv în exces de hormoni tiroidieni, TSH, LATS, LATS-bandă exofthalmprodutsiruyuschih hormoni anticorpi microsomali în prezența anticorpilor ekzophthalmprodutsiruyuschih. Este clar că tulburarea genetică a tulburării imune este legată de specificitatea afectării țesuturilor. Am descoperit că membranele de suprafață ale anumitor orbite ale mușchilor sunt capabile să atașeze receptori la complexele antigen-anticorp care apar din boli tiroidiene autoimune.

Principalele modificări apar la nivelul mușchilor extraoculari, în funcție de durata bolii. Edem interstițial în stadiu incipient, infiltrare difuză de celule care determină degenerarea și descompunerea fibrelor musculare. Mușchii sunt palizi, umflați, lărgiți brusc. Următoarea fază - activarea fibroblastelor endomisiale, care produc colagen și mucopolizaharide, poate duce la proliferarea țesutului conjunctiv și fibroză, fibrele musculare pierd capacitatea de relaxare, ducând la mobilitate de restricție. Procesul de reducere a fost încălcat. Volumul muscular crescut crește presiunea intraorbitală, întrerupând lichidul din spațiile interstițiale. Se dezvoltă o etapă venoasă, provocând edem al pleoapelor și al fibrelor orbitale. În etapele ulterioare, poate fi observată degenerarea musculară grasă. AF Brovkina identifică 2 forme de pertumopatie - exoftalmie edematoasă și miopatie endocrină. Cercetătorii străini și-au exprimat stadiul de boală oculară edematoasă și miopatică ca o etapă a unui singur proces neregularități retroorbitale benefice în țesutul sau mușchiul orbitei.

Pacienții sunt îngrijorați de rupere, fotosensibilitate, presiune, nisip și umflarea pleoapelor. O caracteristică importantă de diagnostic în exoftalmia tirotoxică este lipsa dublării. Exoftalmia este de obicei bilaterală, mai puțin frecvent unilaterală. Gradul de exoftalmie poate fi determinat folosind un exoftalmometru Gerthel. În cazul unei bile toxice difuze, proeminența ochiului crește uneori semnificativ. Exoftalmia este însoțită de strălucirea crescută a ochiului, dezvoltându-se treptat, uneori în câteva zile sau ore. Gravitatea sa nu corespunde în general cu severitatea tirotoxicozei.

În plus față de exoftalmie, pacienții întâmpină și alte simptome oftalmice: descriere extinsă a fisurilor palpebrale (simptom Delrimplya), intermitent rar (simptom al Shtelvaga), luminozitate crescută a ochiului (simptom Graefe), întârzierea pleoapei superioare a irisului atunci când privește în jos, astfel încât există o sclera cu dungi albe (simptom al lui Kocher), slăbiciune a convergenței (simptom al lui Moebius). Uneori, un simptom al lui Jelli - întunecarea pielii pleoapelor. Aceste semne, în special proeminența globilor oculari și deschiderea largă a ochiului, fac ca fața să fie caracterizată de frică. Când îți fixezi ochii - așa-numita privire furioasă.

Dacă ochii sunt moderate până la severe, acuitatea vizuală, vederea dublă ca simptom permanent și injecția vaselor sclerale sunt reduse. Se dezvoltă Lagophthalmus - o incapacitate de a închide complet pleoapele, posibil datorită ulcerației corneei și a sclerei, o infecție secundară. Simptomele ochiului menționate mai sus s-au înrăutățit.

În literatura străină, clasificarea NOSPECS propusă pentru prima dată în 1969 este utilizată de Werner:

0 - fără anomalii la nivelul ochilor;
I - abrevierea pentru pleoapele superioare - „aspect surprins”, ocular larg și simptom Gref;
II - modificări ale țesuturilor moi orbitale;
III - proeminența globului ocular (creștere de 3 mm sau mai mult decât în mod normal);
IV - înfrângerea mușchilor orbitali, restricționarea mișcării globului ocular;
V - modificări ale conjunctivei;
VI - înfrângerea nervului optic.

V. G. Baranov a găsit oportun să se facă distincția între 3 grade de severitate a exoftalmiei:

I - exoftalmie mică - (15,9 ± 0,2) mm, edem al pleoapei;
II - exoftalmie medie - (17,9 ± 0,2) mm, pleoapele aveau un simț semnificativ al gustului și prezentau înfrângerea mușchilor oculari;
III - exoftalmie pronunțată - (22,8 + 1,1) mm, ulcer corneean, diplopie, restricție severă a mobilității globului ocular.

3-4% dintre pacienții de pe suprafața frontală a picioarelor dezvoltă o formă de leziune a pielii și a grăsimii subcutanate numită mixedem pretibial. Mixedemul clinic pretibial se caracterizează printr-un sigiliu clar unic sau bilateral cu o suprafață anteromedială purpuriu-albăstruie pe tibie. Edemul rezultă din alterarea metabolismului glicoproteinelor, ale căror componente glucidice apar în substanța edematoasă (mucină). Pentru o lungă perioadă de timp, mixedemul pre-bacterian a fost cauzat de scleroza vasculară și staza circulatorie, care au dus la tulburări tropicale. Ca factor etiologic care afectează creierul diencefalic, supraproducția TSH de către glanda pituitară la pacienții anteriori după îndepărtarea glandei tiroide, se modifică în funcție de glanda pituitară și de fundalul mecanismelor perturbate de reglare neurotropă. Până în prezent, cel mai probabil mecanism pentru dezvoltarea prebialului și a mixedemului este autoimun. McKenzie a găsit mixtem pretybialnole LATS în sângele majorității pacienților.

La bărbați, îngroșarea falagenelor degetelor (acropatie tiroidiană) cauzată de țesutul falangian dens și de neoplasmul periostal al țesutului osos este frecventă.

Dimensiunile inimii ajung în stânga, auzi sunete sistolice. Presiunea pulsului ridicată este caracteristică datorită creșterii excesive a diastolicului sistolic și scăzut. Electrocardiograma nu prezintă trăsături caracteristice. Deseori există dinți P și T în punctele ridicate în atrii, extrasistole clipește. Ocazional, depresia segmentului ST și a undei T negative pot fi observate pe o electrocardiogramă, cu modificări în partea finală a complexului ventricular observate atât în prezența durerii anginoase, cât și a anginei pectorale; sunt de obicei reversibile. Există o tendință pozitivă în modificările ECG pentru a compensa tirotoxicoza.

Adesea la pacienții cu convulsii toxice difuze (boala Graves), tractul gastro-intestinal este deteriorat. Pacienții se plâng de modificări ale apetitului, tulburări ale scaunelor, dureri abdominale și vărsături. Uneori se observă constipație spastică. În cazurile severe, ficatul este afectat. Creșteri în dimensiune, durere în hipoondrul corespunzător, uneori icter. Cu tratamentul adecvat al tirotoxicozei, disfuncția hepatică este reversibilă. Atunci când bila toxică difuză afectează și funcția pancreasului. Pacienții observă adesea o creștere a nivelului glicemic, iar testul de toleranță la glicemie este întrerupt. Când simptomele tirotoxicozei dispar, parametrii metabolismului glucidic revin la normal.

La femei, tulburările menstruale variază de la amenoree. La bărbații cu tirotoxicoză, libidoul scade, potența, uneori ginecomastia, este afectată. Datorită distrugerii rapide a cortizolului sub influența hormonilor tiroidieni, dezvoltarea tirozixicozei duce la hipocorticism. Pe lângă gușa toxică difuză pe termen lung (boala Graves), se produce epuizarea cortexului suprarenal, provocând insuficiență suprarenală relativă.

Un studiu efectuat la o clinică de tirotoxicoză arată că pacienții nu au întotdeauna un semn clar al bolii. Adesea nu există o creștere semnificativă a glandei tiroide, tahicardie persistentă, expresii faciale caracteristice, simptome oculare. Pacienții sunt deranjați de aritmii cardiace ocazionale care cauzează disconfort din inimă, dificultăți de respirație sau vânturi scurte. În cazul atacurilor externe, ritmul cardiac poate fi în limite normale, fără nici o caracteristică a ECG, nivelul hormonilor tiroidieni din sânge nu se modifică. În timpul convulsiilor, nivelurile de triiodotironină și tiroxină din sânge au fost puternic crescute.

Toxicoza triyodtironinovy, care curge pe fondul conținutului normal de tiroxină din sânge, dar triiodotironină crescută, apare la 5% din gușă toxică difuză și adenoame autonome - până la 50%. Un motiv pentru anomalii ale raportului dintre tiroxină și triiodotironină în glanda tiroidă poate fi lipsa de iod, care este compensatoare pentru sinteza celor mai activi hormoni.

Un alt motiv pentru stratul izolat de Ts în creștere poate fi accelerat prin T 4 T periferică tranzitorie. Simptomele de curgere ale acestei forme de tirotoxicoză nu prezintă nicio particularitate.

Literatura de specialitate descrie pacienții care au convulsii de tirotoxicoză complicate de paralizia parțială sau completă a mușchiului scheletal proximal combinat cu tulburări vegetative: transpirație, sete, tahicardie, tensiune arterială crescută, iritabilitate crescută. Uneori s-a manifestat clar manifestarea paraliziei periodice sub forma slăbiciunii trecătoare a picioarelor.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]