Societatea Maghiară de Reabilitare Cardiovasculară

Îmbătrânirea mușchilor scheletici: influența stresului oxidativ și a exercițiilor fizice
Mariane Janini Gomes et al. (Notucatu Medical School, Sao Paulo State University, UNESP, SP, Brazil, Email: Marina Politi Okoshi: [email protected].): Oncotarget 2017, 8 (12): 20428-40.

În timpul îmbătrânirii, sarcopenia este un proces natural, dar întinderea sa indică o deteriorare a calității vieții, a fragilității și a mortalității. Până în anii 1980, masa musculară și izomerismul ar putea fi reduse la jumătate. Este definit ca o scădere generală a masei și funcției musculare fără o boală care o justifică. Task Force-ul european ia în considerare atât masa musculară, cât și pierderea musculară la diagnostic. Masa musculară împărțită la înălțimea pătrată - cum ar fi IMC - este măsura recomandată. Pentru a măsura acest lucru, este necesară cel puțin DEXA sau măsurarea impedanței, CT și RMN sunt mai fiabile. Limita este de 7,26 kg/m 2 pentru bărbați și 5,45 kg/m 2 pentru femei. Grupul internațional de lucru recomandă performanțe fizice scăzute și izomerism scăzut ca diagnostic. În scopuri clinice, viteza de mers sub 0,8 m/s - măsurată la viteze normale de peste câțiva metri - și forța de prindere sunt indicatorii recomandați. Acesta din urmă este cel mai practic indicator: 26-30 kg pentru bărbați și 16-19 kg pentru femei, ușor în funcție de populația limită obișnuită. Acesta este un indicator mai fiabil al deteriorării preconizate decât masa musculară.

Pierderea musculară asociată cu bolile cronice include pierderea, cașexia, fragilitatea și obezitatea sarcopenică sunt cele trei sindroame.

Pierderea musculară (atrofia) a fost caracteristică îmbătrânirii încă din anii 1940, cu o pierdere de 8% pe deceniu și 15%/deceniu din anii 1970. În acest moment, secțiunea musculară este cu 30% mai mică decât la vârsta de douăzeci de ani, fibrele II (rapide) sunt epuizate - unele sunt inervate de un motoneuron lent - numărul de motoneuroni este epuizat, mai multe fibre musculare sunt transferate către un neuron. Relația strânsă dintre masa musculară și forță - forța specifică: forță/secțiune transversală - nu se schimbă prea mult. în anii 1970, forța era cu 20 până la 40 la sută mai mică decât în anii douăzeci. Acest lucru crește riscul de căderi, mobilitate redusă și se corelează cu șansa de deces.

O alta este recunoașterea rolului fierului (deficiență). Nu numai hemoglobina, ci și funcția musculară, numărul și funcția mitocondrială, astfel capacitatea aerobă este afectată și de deficitul de fier. Nivelurile ridicate de inflamație cronică, factorul de necroză tumorală-alfa și alte citokine inflamatorii indică unele efecte adverse.

Speciile reactive de oxigen și azot (ROS, ARN) au un rol de reglementare în semnalizarea redox și supraviețuirea celulelor, activând și inhibând enzimele. Nivelurile ridicate de ROS și daunele depind de echilibrul eliberării de protoni din mitocondrii și de mecanismele de eliminare a antioxidantului și de eliminare a ROS. ROS/ARN se formează oriunde are loc degradarea oxidativă a moleculelor, dar în principal în mitocondrii. Sunt implicate mai multe enzime, cum ar fi xantina oxidaza, NADPH, NO sintetaza. ARN-urile provoacă nitrație, nitrificare, nitrolizare, carbonilare, glicație. Cele mai cunoscute enzime împotriva deteriorării oxidative sunt superoxidul dismutază, catalaza și glutation peroxidaza. Nutriția, antrenamentul, vârsta îi afectează și pe aceștia. Antioxidanții exogeni (vitamina E, C, zinc, cupru, fier) pot reduce daunele oxidative. Aceste procese au fost cartografiate din 1956. Cu vârsta, toate se pot schimba nefavorabil. Fibrele musculare 2 (glicolitice) sunt, de asemenea, mai vulnerabile la deteriorarea oxidativă. Stresul oxidativ poate afecta mecanismele de tranziție nervo-musculară și transmiterea stimulului intracelular.

Exercițiile fizice și antrenamentul declanșează procese care nu sunt înțelese în toate: direcționează procesele catabolice/anabolice către anabolism, inhibă catabolismul proteinelor. Mecanismele enumerate sunt mai puțin stresul oxidativ, inhibarea miostatinei și FOX-O și îmbunătățirea funcțiilor mitocondriale. Deși o singură încărcare mărește temporar nivelul ROS, stresul oxidativ, acesta inițiază procese compensatorii, astfel încât activitatea fizică regulată este asociată cu mai puțin stres oxidativ - și daune. PGC-1 alfa poate fi activat într-o manieră dependentă de ROS de către regulatorul central, MAPK, proteina kinază activată cu adenozină monofosfat (AMPK). Antrenamentul crește izoforma PGC-1alpha4, care declanșează anabolismul. La mușchii mai antrenați, activitățile enzimei producătoare de energie sunt mai mari, iar homeostazia calciului este mai bună. Antrenamentul de rezistență reduce expresia TNFalpha, fiecare antrenament crește noua angiogeneză a mușchiului, îmbunătățește funcția endotelială. Nici mușchii respiratori nu trebuie să lipsească de la antrenament.

Deoarece exercițiile de intensitate ridicată implică niveluri mai ridicate de peroxidare a lipidelor, pentru protecția sănătății, exersați cel puțin o jumătate de oră sau de cinci ori pe săptămână cu intensitate între cele două praguri de ventilație (între 50 și 80 la sută din capacitatea aerobă). Antrenamentul de rezistență trebuie efectuat de două ori pe săptămână, cu 50-80 la sută din efortul maxim maxim (1RM), cu 3-5 repetări a 10 mișcări (3-5 seturi).

În dieta exercițiilor fizice și cantitatea adecvată - se recomandă cel puțin 1,2 grame/kg de proteine pe zi. Consumul mai ridicat de proteine singur nu este suficient de eficient, sa considerat că zerul proteic îmbogățit cu leucină este benefic. Aprovizionarea cu vitamina D este foarte importantă, precum și eliminarea deficitului de fier.

Antagoniști ai miostatinei, folistatina, antagoniști ai receptorilor de activină, antagoniști ai grelinei, molecule androgene selective, acetat de megestrol, beta-agoniști: espindolol, formoterol, activatori ai troponinei, modulatori ai receptorilor de androgeni (SARM), trimetadizină utilizată în cardiologie, alt testosteron și pot fi citite pentru a preveni sau reduce sarcopenia.