Supraîncărcare cu lactoză

Dr. Judit Kovács - Dr. Judit Gabriella Kun

THE lactoză, sau zahărul din lapte este doar zahărul dublu (dizaharidă) găsit în lapte, constituind marea majoritate a conținutului de carbohidrați din lapte. Se compune din glucoză și galactoză. Oferă aproximativ 40% din conținutul de energie al laptelui matern, ajută la absorbția calciului și a fierului, iar galactoza este o componentă a galactolipidelor și a cerebrozidelor necesare dezvoltării sistemului nervos central. Laptele uman are cel mai mare conținut de lactoză, care este legat de faptul că greutatea creierului uman crește cel mai mult în copilărie (Akre, 1989; Lawrence, 2005a).

THE sinteza lactozei apare în sân prin enzima lactoză sintetază. Enzima este compusă din două subunități, alfa lactalbumină și galactoziltransferază. Aceasta din urmă apare în toate celulele, alfa lactalbumină numai în sân. În timpul sarcinii, hormonii produși de placentă, în principal progesteron, inhibă producția de proteine din lapte în sân, inclusiv alfa-lactalbumină, deci nu există o producție semnificativă de lactoză în acest timp. Odată cu nașterea placentei, inhibarea încetează și se inițiază sinteza alfa lactalbuminei. Enzima lactoză sintetază se reunește și începe să producă cantități mari de lactoză în aparatul Golgi al celulelor glandulare mamare. Lactoza nu este capabilă să părăsească veziculele secretoare ale aparatului Golgi, dar, ca orice dizaharidă care nu este clivată în două, datorită efectului său osmotic, absoarbe cantități mari de apă în vezicule. Acestea intră apoi în lumenul glandelor prin exocitoză, crescând cantitatea de lapte produs (Anderson, 2007; Ostrom 1990). Creșterea producției de lapte este astfel asociată cu o creștere a producției de lactoză, și începe prin reglarea hormonală exact când se naște nou-născutul și va avea nevoie de hrană, din ce în ce mai multă hrană. (A se vedea „Biologia moleculară a sintezei laptelui” pentru mai multe detalii.)

Lactoza nu poate fi absorbită din tractul gastrointestinal uman, descompus doar în constituenții săi, sub formă de glucoză și galactoză. THE defalcarea lactozei situat la vârful celulelor epiteliale care acoperă intestinul subțire, în principal jejunul enzima lactază interpretat (Heyman 2006). Rata descompunerii lactozei determină cât de multă lactoză poate fi absorbită într-o perioadă de timp. Dacă în lumenul intestinal există mai multă lactoză decât enzima se poate descompune complet, lactoza nedigerată trece în colon unde este fermentată de bacteriile intestinale. Aceasta produce mai multe gaze decât de obicei (metan, dioxid de carbon, hidrogen) și substanțe acide (acid lactic, acetat, propionat, acizi grași). Acizii grași cu lanț scurt pot fi absorbiți din mucoasa colonică, servind astfel ca sursă de energie (Heyman, 2006; Matthews, 2005; Swagerty, 2002).

Lactoza însăși și produsele sale de descompunere neabsorbabile au un efect osmotic, determinând pătrunderea unor cantități mari de apă în lumenul intestinal. Aceste procese pot explica tabloul clinic care intoleranță la lactoză sunt numite. Creșterea producției de gaze cauzează balonare, în funcție de severitate, crampe, dureri abdominale, flatulență, neliniște și „colici” la sugari. Pot exista căderi mai frecvente. Defecarea este frecventă, uneori în cantități mari, apoasă, stropitoare, de culoare galbenă sau verzuie. Datorită iritației persistente a membranelor mucoase, scaunul poate deveni mucos și, în unele cazuri, sângeros. Scaunul excesiv de acid poate irita și coroda pielea zonei scutecului (Akre, 1989; Heyman 2006, Noble 1998). Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că mediul acid (pH 5-5,5) nu este favorabil colonizării bacteriilor intestinale potențial patogene, ci promovează colonizarea florei bifidus (Akre 1989; Heyman 2006). Bebelușul poate crește în greutate, dar poate exista o creștere insuficientă în greutate, în cazuri severe deshidratare, deshidratare.

Tabloul clinic al intoleranței la lactoză este întâlnit practic în două situații:

A) scăderea nivelului de lactază
B) aport de lactoză care depășește capacitatea normală de lactază, supraîncărcare cu lactoză

THE deficit de lactază (A) Există, de asemenea, două variante:

I. deficit de lactază primară

. congenital (autosomal recesiv)
b. legat de dezvoltare
c. etnic, rasial

II: deficit secundar de lactază

THE deficit de lactază primară forma sa congenitală a fost extrem de rară, adesea fatală înainte de dezvoltarea formulelor fără lactoză. A fost asociată cu diaree severă de la naștere, hipercalcemie și pietre la rinichi. Părțile interesate în cea mai mare parte nu au supraviețuit copilariei din cauza deshidratării severe și a malnutriției (Heyman, 2006).

THE deficit de lactază în dezvoltare apare de la nașterea prematură. Cea mai mare creștere a activității lactazei fetale are loc în al treilea trimestru, când activitatea lactazei crește de 3-4 ori. În consecință, cu toate acestea, figurile 28-34. deficiențele de lactază s-au născut înainte de o săptămână. Cu toate acestea, acizii grași cu lanț scurt pot fi, de asemenea, absorbiți și folosiți ca sursă de energie din colonul sugarilor prematuri, altfel sănătoși, și aceasta este singura situație în care activitatea enzimei lactază poate fi indusă și crescută prin creșterea treptată a aportului de lactoză. (Shulman, 1998; Shulman, 2005).

Cu excepția formelor congenitale extrem de rare menționate mai sus, toți nou-născuții sunt neapărat toleranți la lactoză, adică au cantități adecvate de lactază, deoarece laptele este un aliment de bază în primii ani (Heyman, 2006). Activitatea lactazei scade odată cu înaintarea în vârstă. Atunci începe „non-persistența lactazei” codificată genetic, în funcție de etnie se schimba. Activitatea lactazei scade în majoritatea populației lumii de la vârsta de 3-5 ani, iar consumul unui aliment care conține lactoză este asociat cu simptome mai mult sau mai puțin clinice. Persistența lactazei cu moștenire autosomală dominantă apare la populația nordică de origine nordică scandinavă (Heyman 2006; Lomer, 2008; Matthews, 2005; Swagerty, 2002).

THE deficit secundar de lactază este cauzată de orice afecțiune care afectează marginea periei mucoasei intestinului subțire, reducând astfel cantitatea de enzimă lactază. Acestea includ infecții diareice, alergice și alte boli legate de imunitate (de exemplu, boala Crohn, boala celiacă) și alte boli intestinale. Reacțiile alergice la bebelușii alăptați pot fi declanșați de anumiți nutrienți consumați de mamă sau de aditivii din aceștia. O reacție alergică poate afecta tractul gastro-intestinal izolat, provocând colici abdominale și, în unele cazuri, scaune sângeroase. În astfel de cazuri, detectarea și omiterea declanșatorului (în principal lapte de vacă) din dieta maternă pot oferi o soluție (Hill, 2005; Vandenplas, 2007). Bebelușii cu vârsta cuprinsă între 6 și 18 luni de obicei „depășesc” acest tip de alergie. O altă formă de alergie mediată de IgE este asociată cu simptome sistemice, poate provoca reacții respiratorii, cutanate și chiar anafilactice care afectează sistemul circulator (Brill, 2008; Martorell, 2006). Este important să rețineți că alergia la lapte nu este aceeași cu intoleranța la lactoză, deși poate fi cauza. Malnutriția severă poate provoca, de asemenea, atrofie a mucoasei intestinului subțire, rezultând deficit de enzime secundare (Heyman, 2006).

În tratamentul acestor forme de deficit de lactază, principala cauză este detectarea și eliminarea cauzei de bază. Este posibil să dureze câteva săptămâni timp de 2-3 săptămâni pentru a vă recupera complet. De obicei nu este nevoie să suspendați alăptarea, alăptarea, adică aportul de lactoză. În cazurile extrem de severe de deshidratare, care, de obicei, pun în pericol copiii mai mici și mai prematuri, este posibil să se dea o formulă temporar fără lactoză. Utilizarea lor pe termen lung poate pune în pericol dezvoltarea mentală și cognitivă, printre altele, din cauza lipsei de galactoză. (Akre, 1989).

B. Supraîncărcarea cu lactoză

În practica de zi cu zi, este cel mai adesea cauza simptomelor de intoleranță la colici infantile și lactoză detaliate mai sus. Prima sa descriere a fost în articolul său din 1988 în Lancet de Woolridge și Fisher. Deși pediatrii și gastroenterologii pediatri sunt vizitați cel mai adesea de mame îngrijorate de „puțin lapte” cu sugari care doresc să alăpteze tot timpul, plângând mult și au mult lapte, soluția recomandată de Woolridge nu este răspândită în practica medicală generală: „Termină primul sân mai întâi” (Noble, 1998; Vickers, 1995; Woolridge 1988).

Supraîncărcarea cu lactoză poate fi cauzată de:

. practica necorespunzătoare a alăptării
b. supraproducție de lapte și/sau
c. reflex puternic de eliberare a laptelui

Laptele produs în sân este adesea împărțit în literatură în două fracții: „primul lapte” mai diluat, care se excretă la începutul alăptării, mai bogat în apă și lactoză și „laptele din spate” gras, care se excretă spre final de alăptare. Cu toate acestea, este important să rețineți că compoziția specifică a laptelui matern nu depinde dacă acesta este excretat la începutul sau la sfârșitul unei anumite alăptări, ci de cât de mult sânul este golit: cu cât sânul este mai gol, cu atât este mai mare grăsimea conținutul laptelui (Daly, 1993). Adică, sânul nu produce două tipuri de lapte, doar că în timpul producției de lapte picăturile de grăsime se lipesc de peretele alveolar, în timp ce partea mai umedă se acumulează în cavitatea alveolară și în conducte unde se amestecă cu laptele rămas în sân. la sfârșitul alăptării anterioare. Cu cât timpul dintre alăptare este mai mare, cu atât laptele care se acumulează în sân se diluează. Când bebelușul începe să alăpteze, primești mai întâi acest lapte bogat în apă și lactoză, cu conținut scăzut de calorii, care îți potolește setea. Reflexul de eliberare a laptelui indus de supt comprimă laptele din alveole împreună cu picăturile de grăsime în canalele de lapte. Cu cât bebelușul golește mai mult sânul, cu atât este mai mare conținutul de grăsimi și, astfel, caloric al laptelui golit (Lawrence, 2005a).

Bebelușii alăptează cu frecvențe diferite și iau diferite cantități de lapte în timpul fiecărei alăptări. Dar, indiferent dacă suge mult mai rar sau mai des cantități mici, consumă cantitatea de lapte de care au nevoie pentru a crește corect. Bebelușii consumă doar 63-72% din laptele disponibil în timpul alăptării - ceea ce înseamnă că opresc alăptarea nu pentru că sânul este gol, ci pentru că sunt plini. Sațietatea sugarului depinde mai mult de caloriile consumate decât de cantitatea de alimente (Kent, 2006). Diferențele individuale sunt normale, nu are rost să măsoare cantitatea de lapte supt, deoarece nu exprimă dacă este suficient sau nu suficient pentru un anumit copil.

Pe baza celor de mai sus, practica mamei de a limita timpul de alăptare pe un sân la o durată prescrisă sau de a alterna adesea alăptarea înainte de alăptare înainte de a consuma furnizarea unui sân (Akre, 1989; Woolridge, 1988) poate fi considerată inadecvată. Grăsimea încetinește golirea gastrică, în absența căreia prea multă lactoză intră prea repede în intestinul subțire, ceea ce poate determina depășirea capacității cantității normale de enzimă lactază produsă în intestinul subțire. Lactoza necompusă provoacă un proces și simptome care sunt deja cunoscute sub numele de intoleranță la lactoză.

Dacă un bebeluș sănătos și bine dezvoltat devine plâns, are dureri de stomac și începe să-și defece scaunele spumoase, apoase, se datorează în principal lactozei necompuse și se suspectează că acest lucru se datorează „lipsei de grăsime” atunci când alăptați un sânului. Dacă experimentăm acest lucru, ar trebui să-l ținem mai ferm pe un sân sau să-l punem la loc de câteva ori ca înainte. (Lawrence, 2005b)

THE supraproducție de lapte, adică, cantitatea de lapte care depășește nevoile sugarului se poate datora și practicilor de alăptare necorespunzătoare - de ex. dacă mama are dureri de cap regulate după fiecare alăptare - dar poate apărea la femeile cu stomac congestiv sau hiperprolactinemie.

În timpul alăptării fiziologice, saturația sânilor și stagnarea laptelui (când laptele rămâne în sân) duc la scăderea producției de lapte. Rezultatele cercetării confirmă faptul că există două mecanisme de cooperare pentru a reglementa producția de lapte.

Una se bazează pe funcția unei proteine numită „Feedback Inhibitor of Lactation” (FIL). FIL este o proteină din zer secretată de celulele producătoare de lapte și a cărei concentrație crește pe măsură ce laptele se acumulează în alveolele în continuă expansiune. FIL - ca feedback negativ - reduce producția de lapte. Inhibarea este reversibilă, dependentă de concentrație și nu afectează compoziția laptelui, deoarece afectează simultan sinteza tuturor componentelor. Când laptele este excretat din sân, concentrația de FIL scade și sinteza laptelui accelerează din nou (Wilde, 1995).

Celălalt mecanism este legat de faptul că laptele care se acumulează în sân reduce legarea prolactinei de membrana celulelor producătoare de lapte, astfel încât lactocitele din alveolele saturate iau mai puțină prolactină din sânge. Se presupune că, pe măsură ce alveolele se satură, forma celulelor secretoare se modifică, determinând inactivarea receptorilor prolactinei. Scăderea legării prolactinei la receptorii de membrană are un efect inhibitor asupra producției de lapte și, în cele din urmă, încetează producția de lapte. Când sânul este golit din nou, prolactina se leagă din nou de receptorii de membrană și îmbunătățește sinteza laptelui. Cu cât alveolele sunt goale, cu atât producția de lapte este mai rapidă și apoi, pe măsură ce sânii se reîncarcă, rata producției de lapte încetinește din nou. Acest lucru se întâmplă ori de câte ori un sân este suprasaturat, indiferent de ceea ce se întâmplă în celălalt sân (Cox, 1996; Cregan, 2002; Daly, 1993Mar; Daly, 1996; Nolin, 1979).

Supraproducția de lapte poate provoca simptome anormale atât la mamă, cât și la copil, motiv pentru care Livingstone vorbește despre „sindromul de hiperlactare maternă și infantilă” (Livingstone, 1996). O mamă care suferă de supraproducție de lapte poate prezenta sânii constanți de saturație, tensiune sau suprasaturare. Între alăptare, este posibil să prezentați picături de lapte și o cantitate semnificativă de lapte poate curge din sân, care nu este utilizat în timpul alăptării. Obstrucția canalelor de lapte este frecventă și există un risc ridicat de a dezvolta inflamație a sânilor.

Copilul poate părea lacom în timp ce alăptează, în timp ce se luptă să nu înghită deoparte. După alăptare, ea cade adesea, poate avea simptome asemănătoare refluxului și poate suferi de flatulență frecventă, dureri abdominale. De cele mai multe ori are un scaun exploziv, verde și subțire. Creșterea în greutate poate fi remarcabil de mare, dar poate fi, de asemenea, insuficientă. Din cauza luptei cu fluxul rapid de lapte, este posibil să alăptați neliniștit și să fiți dispus doar să sugeți scurt sau să respingeți complet sânul. Din cauza agitației, a plânsurilor frecvente și, eventual, a creșterii lente, mama poate crede că nu are suficient lapte sau laptele nu este suficient de bun.

În majoritatea cazurilor, un bebeluș care alăptează dintr-un sân supraproducător nu va putea să golească sânul suficient pentru a ajunge la laptele mai „gras” din spate care este excretat din sânul gol. Alimentele relativ mai mari cu lactoză și cu conținut scăzut de grăsimi conduc la golirea gastrică rapidă, rezultând o concentrație prea mare de lactoză în intestinul subțire în raport cu capacitatea lactazei infantile, ducând la mișcări intestinale frecvente și diluate (Woolridge, 1988).

Un simptom secundar comun al sindromului de hiperlactare este tehnicile inadecvate de alăptare la sugar. Acesta poate fi rezultatul încercărilor copilului de a face față cumva unui flux excesiv de abundent de lapte, alunecând ocazional de pe sân pentru a mușca mamelonul pentru a încetini inundația - bătând deseori mamelonul mamei. De asemenea, este posibil ca bebelușul să se obișnuiască să bea pasiv laptele care îi curge în gură fără ca el însuși să depună eforturi pentru a obține laptele. Aceasta riscă să conducă la o producție insuficientă de lapte după 4-6 săptămâni.

Pentru ameliorarea simptomelor, s-a recomandat anterior ca mama să mulgă tot laptele imediat înainte de alăptare. Scopul este de a declanșa cel mai puternic flux de lapte inițial prin declanșarea reflexului de eliberare a laptelui înainte ca bebelușul să fie alăptat și de a goli tot laptele din față cu conținut scăzut de grăsimi, astfel încât bebelușul să aibă acces mai devreme la laptele din spate cu conținut ridicat de grăsimi. Un contraargument la această metodă este că mulgerea frecventă combinată cu alăptarea normală crește producția de lapte și, în cele din urmă, agravează problema.

Mulți profesioniști astăzi urmează o abordare bazată pe cunoștințele noastre fiziologice pentru a reduce consumul de lapte. Se recomandă ca mama să limiteze alăptarea la un singur sân în timpul unui anumit număr de alăptări sau pentru o anumită perioadă de timp („blocarea alăptării”). Adică, frecvența alăptării nu este redusă de mamă, ci doar numărul de sânii se schimbă. Acest lucru este destinat să provoace stagnarea relativă a laptelui în sânul neutilizat temporar, ducând astfel la o scădere a volumului laptelui datorită acumulării de FIL și aplatizării lactocitelor, ambele provocând o încetinire a ratei de producție a laptelui. Cea mai mare dificultate cu această abordare este că laptele acumulat este absorbit foarte încet și poate forța copilul să continue să lupte cu cantitatea mare de lapte pentru o lungă perioadă de timp după începerea tratamentului. Dezavantajul acestei metode constă în faptul că există un risc crescut de obstrucție a canalelor și de dezvoltare a mastitei, așa că trebuie acordată o mare atenție semnelor de avertizare. Pentru a reduce riscul de disconfort sau obstrucție, mama poate mulge puțin din sânul care nu este utilizat, doar suficient pentru a ameliora tensiunea neplăcută (Smith, 2010).

Soluția optimă nu se concentrează doar pe reducerea laptelui, ci ia în considerare și aspectele bebelușului, adică se asigură că bebelușul aspiră confortabil, fără a fi nevoie să se confrunte cu un reflex prea puternic de eliberare a laptelui sau cu prea mult lapte. Veldhuizen-Staas propune o metodă care reduce simultan producția excesivă de lapte și asigură ameliorarea simptomelor bebelușului.

În cazurile severe, modificările practicilor de alăptare pot fi completate cu ierburi care reduc producția de lapte, de ex. folosind ceai de salvie. Dacă cantitatea de lapte nu scade, examinarea mamei pentru prolactinom, hipertiroidism, tiroidită este justificată. (Lawrence, 2005c)