Anemie periculoasă

cunoscută și sub numele de annemia perniciosa

În XIX. Odată cu descoperirea vitaminei B12, anemia, încă descrisă ca „periculoasă” în secolul al XIX-lea, a fost acum îmblânzită în cea mai bună boală hematologică vindecabilă. A fost numit „periculos”, deoarece epuizarea celulelor sanguine a fost dramatică, numărul de celule roșii din sânge putând scădea la o zecime din normal. Odată ce s-a descoperit că boala se datorează în esență deficienței vitaminei B12 (cobalamină, un compus de amină care conține cobalt) sau unei malabsorbții, boala nu mai poate fi descrisă drept „periculoasă”.

periculoasă

Adevărata anemie pernicioasă datorată malabsorbției este de obicei o boală a celor cu vârsta peste 60 de ani. Este puțin mai frecvent la femei. Aproximativ 2% din populația cu vârsta peste 60 de ani are anemie pernicioasă.

Anemia periculoasă este cauzată de lipsa vitaminei B12.

  • Vitamina B12 este esențială pentru hematopoieză. Datorită rolului său în metabolismul acizilor grași cu lanț ramificat, deficiența sa are, de asemenea, un efect dăunător asupra tecii de mielină a sistemului nervos.
  • Deficitul de vitamina B12 în organism apare rar din cauza malnutriției, în principal din cauza absorbției afectate a vitaminei ingerate.
  • Vitamina B12 poate fi preluată de organism doar din alimente de origine animală. Mucoasa stomacului produce o proteină numită factor intrinsec, care este necesară pentru ca vitamina B12 să fie absorbită din regiunea ileală a intestinului subțire.

Procesul principal al bolii este adesea inflamația cronică a jumătății inferioare a stomacului (antrum) cu atrofie. Ca urmare, nu se produce o proteină numită factor intrinsec, care ar permite absorbția vitaminei B12. Cauza gastritei atrofice primare este neclară și, în multe cazuri, are loc un proces autoimun. Anticorpii se numesc mucoasa gastrică. celulele parietale sau împotriva factorului intrinsec. Desigur, o producție inadecvată a factorului gastric intrinsec este cauzată și de o intervenție chirurgicală de trunchiere gastrică, deci vitamina B12 trebuie continuată ulterior.

  • Anemie similară poate fi cauzată de alți factori care previn absorbția (de exemplu, anumiți paraziți intestinali, inflamația cronică a pancreasului, boala inflamatorie a intestinului, complicațiile intestinale ale diabetului, anumite medicamente).

  • Boală enzimatică rară, moștenită recesiv, cu lipsă congenitală de producție a factorilor intrinseci.

Aportul insuficient de vitamina B12 este de obicei o boală a vegetarienilor. Este adevărat că cobalamina este produsă de bacterii din colonul uman, dar din moment ce vitamina B12 este absorbită numai în intestinul subțire (iliu) în prezența unui factor intrinsec, vitamina produsă de bacterie este excretată fără a fi absorbită. Astfel, omul se bazează doar pe alimente de origine animală care conțin vitamina B12.

Simptomele bolii se datorează în mare măsură capacității reduse a sângelui de a transporta oxigenul:

  • epuizare,
  • dificultăți de respirație,
  • ameţeală,
  • paloare,
  • bătăi rapide ale inimii.

Trebuie remarcat faptul că, deoarece anemia cu deficit de B12 se dezvoltă foarte lent, pacienții se obișnuiesc bine cu simptomele clinice numai în cazul anemiei semnificative. Spre deosebire de anemia anemică cu debut rapid, în care o scădere mult mai mică a numărului de globule roșii este asociată cu simptome mai semnificative. Celulele roșii din sânge formate se dezintegrează prematur, ceea ce este asociat cu mărirea splinei și îngălbenirea gălbuie a lămâii.

Tulburările mucoasei gastrointestinale se pot manifesta prin inflamația mucoasei bucale și a limbii (arsură, limbă roșie), sângerarea gingiilor.

Leziunea învelișului de mielină provoacă tulburări ale sistemului nervos:

• Amorțeală a mâinilor și a picioarelor, senzație de „urcare a furnicilor” (parestezie)

• Slăbiciune musculară, dificultate la mers

Dintre fasciculele din măduva spinării, cei responsabili de mers, senzația profundă a articulațiilor, senzația de vibrație și palparea distinctă sunt deteriorate (fascicule Goll și Burdach). Această afecțiune se numește mieloză funiculară. Dificultatea mersului este crescută pe întuneric.

• Apariția reflexelor anormale

  • Uneori, celelalte simptome apar înaintea problemelor de vedere,
  • pierderea mirosului,
  • dureri bruște,
  • tulburări de memorie,
  • depresie,
  • halucinaţie,
  • tulburările de personalitate pot fi o problemă.
  • Unii pacienți prezintă o ușoară febră.

Când pun la îndoială istoricul medical al pacientului, printre bolile anterioare, aceștia întreabă despre problemele care cauzează malabsorbție, afecțiuni hepatice, intervenții chirurgicale și consum excesiv de alcool. Acesta din urmă, din cauza lipsei de acid folic, provoacă așa-numitul anemie megaloblastica.

Mărirea ficatului sau a splinei este rareori palpabilă la examinarea fizică. Examenul neurologic constă în examinarea echilibrului și a reflexelor.

După examinarea fizică a pacientului, anemia pernicioasă poate fi confirmată pe baza următoarelor constatări:

Numărul de sânge se caracterizează prin scăderea severă a numărului de celule roșii din sânge și niveluri scăzute de hemoglobină, precum și hematocrit. Prin colorarea frotiului de sânge, celulele sanguine anormale sunt clar vizibile. Măduva osoasă are celule roșii din sânge (megaloblaste) mult mai mari decât cele normale care conțin concentrații mari de hemoglobină (anemie hipercromică macrocitară), iar frotiurile de sânge periferic se caracterizează prin globule roșii mari în formă ovală, care nu au aceeași dimensiune. Volumul mediu al eritrocitelor (MCV) a crescut.

Constatări chimice generale ale sângelui: activitate anormal de ridicată a acidului lactic dehidrogenază, niveluri serice scăzute de vitamina B12, nivel scăzut de holotranscobalamină serică, niveluri ridicate de bilirubină indirectă din cauza morții celulelor roșii din sânge (hemoliză).