Coma hipoglicemiantă după afectarea creierului de la glucoză

Potrivit numărului din aprilie al Journal of Clinical Investigation, experimentele la șobolani arată că în comă hipoglicemiantă, leziunile cerebrale sunt cauzate de glucoza administrată pentru a normaliza nivelul zahărului din sânge.

Persoanele cu comă hipoglicemiantă au niveluri extrem de scăzute de zahăr din sânge, care le pot deteriora celulele nervoase din diferite zone ale sistemului nervos central, cum ar fi hipocampul și cortexul cerebral - zone ale creierului care sunt esențiale pentru memorie și percepție.

Cercetătorii de la VA Health Center din San Francisco spun că descoperirea lor ar putea avea o semnificație clinică în tratamentul comei hipoglicemiante la diabetici, deși descoperirea la șobolani s-ar putea să nu se aplice la oameni.

„Această cercetare a fost prima care a dezvăluit că leziunile cerebrale la șobolani nu apar în timpul unei comă, dar după ce au primit glucoză și nivelul zahărului din sânge a revenit la normal”, a spus dr. Raymond A. Swanson, șeful neurologiei centrului. și departamentul de reabilitare.

El și colegii săi au aflat, de asemenea, cum apar leziunile cerebrale. Revenirea bruscă a glucozei în creier activează o enzimă numită NADPH oxidază, declanșând o reacție în lanț de stres oxidativ care ucide celulele nervoase.

"Șobolanii sunt capabili să rămână hipoglicemici timp de cel puțin 60 de minute fără semne de stres oxidativ semnificativ. Abia după ce a primit glucoză pentru a inversa hipoglicemia a apărut stresul oxidativ - ceea ce a fost o mare surpriză", a explicat Dr. Swanson.