Departamentul de Nefrologie, Medicină Internă, calculi renali, Debrecen

Departamentul de Nefrologie, Medicină Internă, Piatra Renală, Aspecte ale Debreținului Dr. János Mátyus, Profesor asociat, Institutul de Medicină Internă, Universitatea din Debrețin, I. Clinica de Medicină Internă, Departamentul de Nefrologie, Debrecen

Aspecte ale medicinei interne a pietrelor la rinichi Mátyus János XIV. DNN Debrecen 2009.06.04.

Medicina internă și calculii renali întâmpină calculi asimptomatici - o descoperire aleatorie în diagnosticul de medicină internă a pietrei care provoacă plângeri tipice asupra colicilor renale SBO, hematurie, greață, disurie urină (RBC? Crystaluria? Infectio?) Radiografie nativă, UH dacă neg. Diagnosticul diferențial al IVU/CT (loc.? Urol. Ok?) Calculul atipic care provoacă subileus abdominal acut, aneu aortic. disecție, extraut.grav. necroza papilei, coagulare a sângelui, ac. pielonefr. complicație pietroasă obstrucție de îngrijire ITO, infectio-sepsis, boli de rinichi. golitoare de piatră recurente nefrol.-endocrine. anchetă

Semnificația nefrolitiazei Incidența Populația adultă de sex feminin> 5% afectează vârsta de 70 de ani cel puțin 1x: 4 → 6% (femeie), 10 → 12% (bărbat) Număr de copii și adolescență juvenilă Recidivă feminină: 50% în decurs de 10 ani, ( 5%) numărul de internări spitalicești din cauza creșterii pietrei (SUA la 100) spec. cazuri de scandal masiv de melamină chineză Cauzează un diagnostic mai bun? stil de viață, obezitate! → creșterea frecvenței suplimentare! → Implicarea și educarea medicilor de medicină internă este justificată

Principalele caracteristici ale pietrelor la rinichi

Factori de risc pentru calculii renali 1.: Dieta Consumul de concentrație mică de lichid de formatori de piatră în urină crește fluxul mai lent (cristalul aderă la epiteliu) peșteră: băutură răcoritoare cola (acid fosforic!) Tinde să crească conținutul de proteine: (în principal animale ► H +/formarea acidului uric ↑) calciurie ↑ (os Ca. ↑ ►H + tampon) uricurie ↑ (formare ↑ + u datorită pH ↓ precip. ↑) citraturia ↓ (u pH ↓ datorită prox. Tub. Reabs. ↑ ) Dieta sărată: dieta cu proteine crește efectul calciuriei ↑ (prox.tub. Na/H2O reab. ↓ ►Ca reab. ↓) citruria reasons (motive necunoscute) Dieta cu conținut scăzut de calciu: efect paradoxal‼ oxalurie ↑ relativ mai mare decât calciuria ↓

Dieta bogată în proteine crește riscul formării de pietre la rinichi KSH 2007 Magyaro. aport mediu de proteine: 107g/n Kok și colab: J Clin Endocrinol Metab 1990

Factori de risc pentru calculii renali 2. Hipercalciurie ►Ca-oxalat de cristal, pH independent Hiperuricosurie acid uric miez de cristal ► suplimentar masculin/Ca de cristal Citrat de hipocitraturie + Ca: complex solubil ► Ca cc ↓ + inhibă agregarea de Ca-oxalat Hiperoxalurie uCa/5 → mai mare efect Stază renală medulară de burete în canalul colector Dist. cada. acidoză calciurie ↑ + u pH ↑ + citraturie ↓ ►Ca-fosfat, poate fi sec. din cauza hipercalciuriei! U-pH shift gută ►u pH ↓: masculin/cistină, inf. Tract urinar degradant de uree. ►u pH ↑: struvit/Ca-P Factori locali de ex. stagnare, necroză papilelor

Frecvența factorilor de risc în calculii renali de calciu recurenți

Examinarea bolii de calculi renali Scop: recunoașterea procesului fiziopatologic de bază → terapie eficientă, stabilirea unui prognostic Examinarea detaliată este justificată: boală activă a calculilor renali: calcule recurente, mărite, mai multe pietre deja detectate. nicio recurență inutilă pentru a examina prima resp. piatra recurenta in ua metab. abateri → cel mai probabil să se întoarcă, w. poate fi detaliat în detaliu dacă urmați o dietă/medicamente vizate: în detaliu dacă este posibilă reapariția pietrei!

Riscul de reapariție a calculilor renali este ridicat (investigația detaliată este justificată în prima calculă) Rinichi tip acid uric struvit cistină Boală concomitentă gută chr. diaree/malabsorbție, osteoporoză chirurgicală intestinală, fractură (obezitate, diabet) Suspiciune de boală ereditară (familie anamn., vârstă fragedă)

II/4: D.János (n.1973) 1973: 3 luni interst. pneumonie + cardiop./nephrop. copil nefrol. debutul îngrijirii, PU: 2-3 + 1974: pers. PU, ot.med., mastoidită, pielonefr. 1975: mastoidită recidivantă, Absc.retroauric. (opus) 1975: PU selectiv benign, inflamator, cap. zav. niciunul 1980: moderat. PU neselectiv, 7,5 → struvit, 2,6 mmol/l, alt hiperparat. simptom Astrup, se-K, u-pH: dist. cadă. acidoză suspectată iv. urografie/CT: rinichi de burete medular suspectat de u-citrat: dacă atât u-Ca cât și acidul u-uric sunt u-oxalat normal: hiperoxalurie primară, malabsorp. suspiciune

Cauze ale hipercalcemiei hiperparatir primar.: Adenom solitar (85%) hiperplazie difuză (15%, MEN I-II.) Carcinom (1%) malign: os solid. (mamă, broșură) hematol solid (mediat de PTHrP). (mielom, leucemie) ↑ resorbție osoasă.: imobilizare, hipertiroidie. (20%) Boala Paget, A vit. intox. ↑ gastroint. absorp.: vitamina D intox., sy granulomatoză lacto-alcalină (sarcoid/limfom) ↑ reabsorp renal.: tiazidă (1 săptămână), m. insuficiență renală. famil. hiperciurial hiperca

Consecințele hipercalcemiei renale Ca cronică ↑: nefrolitiaza nefrocalcinoză/chr. interst. nephrop. nefrogen diabet insipid acid acid tubular distal Ca ↑ acut: necroză tubulară acută ok: vasoconstricție renală + precipitat de Ca-fosfat. 50% asociate cu malignitatea subiacentă: poliurie/exsicoză, hiperNa, hipoK-Mg ter.: Imediat dacă se-Ca> 3,25 mmol/l v. nerv. simptomul este fierbinte. diureză (inf. 3-4 l + Furosemid) bifosfonat (peșteră!), calcitonină, mitiricină steroidă (sarcoidoză, malig. hematol.) hemodializă (cadran Ca redus. fl.

Simptome ale hiperparatiroidismului primar hiperca asimptomatic (50% din cazuri, de-a lungul anilor) renal: nefrolitiaza (20%, deseori recurentă), nefrocalcinoză gastrointestinală: gatită erozivă, ulcer pacreatită (ac./Chr. Calc.) (fractură, durere, înălțime ↓) nerv: modificări psihice-mentale, neuromusc. elt. altele: metast.calcif., (țesut moale, vase de sânge, parench.) conjunctivită („ochi roșii”) hipertensiune, ↓ distanță QT

Raport de caz F.Sz. ffi (n. 7/01/1985) 1998: traumatism: j. fractură de antebraț, din nou după îndepărtarea fracturii de ipsos 2002: urol: rec. piatră. calculi renali, jo.2x, bo.1x ESWL (tCa: 3.1!) 2005.07.: traumatol.:j. fractură deget mic la mână 2005.11.: hipertensiune arterială, 180/120 mmHg, Norvasc 2005.12: neurol: 2 ani tensionat, craniu CT neg., Librium 22.12.2005: medicină internă: gură uscată, polidipsie: 3.5l, vedere ↓, arsuri la stomac tCa: 3, 94, iCa: 1,8, AlkP: 421, Scr: 84, PTH: 102pmol/l UH: j. pyelectasia, bordură PU 2cm piatră, bo. Gât de piatră de 7 mm UH: neg . MIBI: b.a. îmbogățire mpm după Th: Salsol, Furosemid, Aredia tCa: 2.7 26.01.2006: b.a. mpm. distanță, ioPTH: 60 → 6.9pmol/l 11/12/2006: tCa: 2.39, iCa: 1.24, PTH: 7.25

Diagnosticul hiperparatiroidismului primar, screeningul terapiei: se-Ca ↑, poate fi normal.! (40-60 ani femei) certificat: iPTH> 6,5 pmol/l (de obicei 10-20 pmol/l) laborator suplimentar: seP ↓, AlP ↑, uCa ↑ raze X osoase: subperiost.eroziune, chisturi, met.calcif., Localizarea densitometriei mâinii (craniului, mandibulei, umărului): UH (bun în mâinile practicate!) Dacă neg.?- întotdeauna!: Izotop (Te + MIBI), terapie MR: adenom opus: îndepărtare MIRP: paratiroidect minim invaziv. hiperplazie: subtotal, total + autotranspl.

Localizarea adenomului paratiroidian: scanare MIBI-Tc

MIRP (paratiroidectomia radioquidată minim invazivă) este o metodă dezvoltată pentru tratamentul HP primar cauzând 85% din afecțiunile adenomului cu un singur mpm înainte de imagistică în timpul specificațiilor chirurgicale. Avantajele utilizării unei sonde gamma: cea mai mică incizie și disecție cea mai mică rată de complicații cea mai mare rată de recuperare anestezie locală sau ușoară posibilă costuri semnificativ mai mici ședere minimă în spital aplicare internă Horányi Orv Hetil 2005 (66% local)

MIRP (paratiroidectomia radioquidată minim invazivă) etapizează administrarea sestamibi 250MBq, 2h opus înainte de incizie numai acolo unde este necesar pentru a localiza mpm (act. Mpm/pm> 1.25) mpm (s) anormale eliminate. mpm act. > fundal 20% din alte verificări mpm cu dezlipirea plăgii detectorului www.parathyroid.com

Eficacitatea MIRP Norman Parathyroid Clinic 14/10/2007 Datele ultimelor 4500 de intervenții chirurgicale Durata operației: 17,5 minute Rată de vindecare: 99,5% Frecvența complicațiilor: 0% 23% eliminarea simultană a nodulilor pm: + 1-2 minute, nu alta uaz seam picking postop. spitalizare: 1h 25min Timp de oprire: 1 zi Puteți face totul în ziua următoare Se poate face la orice vârstă www.parathyroid.com

Definiția cauzelor hipercalciuriei: uCa> 7,5 mmol (= 300 mg)/zi (ffi)> 6,25 mmol (= 250 mg)/zi (femeie)> 0,1 mmol (= 4 mg)/kg/zi (copil) u-Ca/u -creere> 0,6 (probă aleatorie) motiv: dietă: excesiv de Ca, aport Na/proteine ↑ resorbție osoasă hiperparatiroidism primar distal renal tubular acidoză osteoliză malignă, imobilizare, hipertiroidism, efect glicocorticoid ↑ absorbție: D-vit., sarcoidoză, hipoP, idiopatic hipercalciurie ↑ golire: hipercalciurie idiopatică Curhan et al Kidney Int 2008

Tipuri de afectare renală în hipercalciurie sarcoidoză (20-50%, hipercalcemie 2-10%) după: pietre la rinichi (2-4% primul simptom!), Hematurie, poliurie, nefrocalcinoză  CVE/ESRD cauză: formarea calcitriolului (macrofage) tratament: histol nefrită tubulointerstițială steroidă. deviație: 20% ?, semnificație clinică cu uveita de granulom minor (TINU?) retroperit de uropatie obstructivă obstructivă. nycs., fibroză, calculi renali, ureter obstr. glomerulonefrita este rară, relația este incertă

21 mai 2009 Nefrol. specialist P.Z 53é ffi a fost slab din decembrie 2008 din cauza anemiei și hipertensiunii. examinare. CRP: 130, TP: 95, policlon. IgM: 51, alb: 27g/l, tCa: 2.2, ALP: 270 Scr: 360 → 520, PU: 2g/n, UH: rinichi 11-13cm, pielon marcat, urol.neg biopsie: tubuloint. nefrită, rect: amiloid neg. negativ: cerebel, polițist. Imunovirus cu raze X, tu-ag, endosc, focare, ecocard. Anamn. adăugare: ochi de multe ori înroșite oftalmologie: uveită nu nycs.kongl. mediu de contrast 3 ore

Hipercalciurie idiopatică: 1. dietă normală (Na: 0,1 mol/kg, alb: 1 g/kg, Ca: 1 g) 2. dacă u-Ca pos. ►ism.: Ca 1 g/n, deficit de B6 ( dializat!) terapie: primar: transplant de ficat (adică + rinichi)., enterală B6: CaCO3/citrat 1-4g/n, dietă săracă în oxalat?

Norma de hipocitraturie: 2,1-4,2 mmol (0,4-0,6 g mascul, 0,6-0,8 g feminin)/zi citrat + Ca = complex solubil u-Ca cauză: creșterea cuvei. citoză reabsorbție acidoză ►u pH ↓ ►citrat3- → citrat2- (↑ reabs.) ►ic (prox. tub.) pH ↓ ►citrat → bicarbonat cel mai frecvent: dietă bogată în proteine acidoză tubulară renală diaree cronică, deviere ureteră carbohidrată (acetazolamidă ) deficit de potasiu, terapie cu deficit de Mg (tiazidă): citrat de potasiu (KHCO3) 30-80 mmol/n Blemaren N (acid citric, citrat de Na, KHCO3) dacă nu este tolerat: suc de lămâie (> 1 l/n limonadă) (portocală suc nu este bun pentru că oxalurie ↑!)

Acidoza tubulară renală distală și calculii renali Cauză: capacitate acidifiantă insuficientă a tubului distal secret secreții de H +, gradient, defecte de tensiune copii: boli ereditare, hipercalciurie adulți: Sjögren sy, amiloidoză, toloul, litiu Diagnostic: anionic normal (hiperclor.) Acidoză, sK 21 mmol/l u-pH> 5,3 întotdeauna, chiar și după clorură de amoniu Cauze de formare a pietrei (Ca-fosfat, eventual struvit): acidoză  os Ca-P eflux → hipercalciurie urină alcalină pHhipocitraturie + fosfat precipitare Terapie: citrat de potasiu

Rinichi de burete medular Patologie: dilatarea canalelor colectoare la capetele cupei → microscopic v. cauzate de chisturi medulare mai mari. difuz, cu două fețe, rareori doar la 1-2 capete de cană Cauză: cap. rendell., rareori moștenire (AD) Clinică: adesea asimpt., femei tinere pietre la rinichi: nucleul de Ca-fosfat se formează în chist cauză: stază + lok. suficient. acidificarea prin u-pH. normă. infecție a tractului urinar hematurie: cu calculi v. fără. Diagnostic nedureros: dificil?! IVU: formule asemănătoare pensulei de la sfârșitul cupei, CT nativă: mici calcificări corticomedullarisan Tratament: numai infecție, posibilă hipercalciurie Prognostic: bun pe termen lung, fără probleme cu rinichii.

Pietrele cu acid uric cauzează: urină acidă: H + + mascul- → acid uric (precip.) Idopatii, gută, chr. diaree hiperuricosurie:> 4,8 mmol/n ffi,> 4,5 femei doar 20%, cauzează regim alimentar, mieloprolif., URAT1 guta pietre la rinichi: uricosurie dependentă 10-50% tip: 80% acid uric, 20% Ca-ox. + acid uric nucleu dg: raze X transmisive (urografie, UH, CT) ter.: aport de lichide: urină țintă> 2 l/zi alcalinizare: țintă u-pH 6,5-7 (autocont.) ► rupere KHCO3, K-citrat, Soluție Shohl 1-2 mmol/kg/n NaHCO3, citrat de Na mai puțin bun → calciurie dietă săracă în purină alopurinol dacă uricosurie> 5,4 mmol/zi

Struvita (fosfat de Mg-amoniu) cauzează: bacterii care degradează ureea. (Proteus, Klebsiella) UTI uree → 2NH3 + CO2, NH3 + H2O → NH4 ++ OH- ► NH4 + cc. ↑ + u-pH> 8 (precipitat de fosfat) adesea asociat cu apatit = Ca-fosfat aici alte riscuri de ex. hipercalciurie, dist.RTA probabil infecție secundară! clinică.: femei!, informații despre tractul urinar, dureri de spate. (golirea este rară!) piatra crește în săptămâni-luni → piatră de corali → CVE ter.: min. 4-6 săptămâni antibiotic vizat, litotomie/trips (percutanat/ESWL): pieptene. nu fi rezident! (CT nativ), urmărire frecventă, cf. antibiotice supresive pentru tratamentul altor cauze (tiazidă, alopurinol)

Pietre chistice: Cistină, Ornitină, Arginină, Lizină (memo: COAL) reabsorp tubular. ereditar (AR) a scăzut după: pietre la rinichi frecvente la 20-30 de ani: 1% din totalul pietrelor la rinichi, cistinurie aprox. 1: 10.000 dg: u așezat: cristale hexagonale filtrare: verificare u-nitroprusidă test: u-cistină> 60 mg/g creatinină ter.: Aport de lichide> 4 l/zi! restricție dietetică a alcalinizării metioninei u-pH> 7,5 (greu, NaHCO3> 15g/n) D-penicilamină dacă cele de mai sus eșuează (→ disulfură de cisteină solubilă ↑ + ↓ formare de cistină)