Fumatul provoacă diabet

Noile date din raportul de 50 de ani al medicului șef din SUA arată că fumătorii activi au un risc cu 30-40% mai mare de a dezvolta diabet de tip 2 decât nefumătorii.

Directorul medical Boris Lushniak, MD, MPH, a subliniat că diabetul este una dintre numeroasele boli noi care sunt cauzale de fumat.

Deși raportul medicului șef din 2010 a constatat o asociere între fumat și un control glicemic slab, dezvoltarea diabetului și complicațiile diabetice, nu au existat dovezi clare că aceste relații erau independente de alți factori, cum ar fi inactivitatea fizică. Și de o dietă inadecvată.

Cu toate acestea, studii recente au controlat, de asemenea, acești factori și alți factori de confuzie, arătând o relație doză-răspuns între fumat și diabet și că renunțarea la fumat reduce riscul de diabet. Astfel, actualul raport al medicului-șef afirmă deja că: „Există suficiente dovezi care să susțină concluzia că fumatul este una dintre cauzele diabetului”.

„Relația dintre fumat și diabet este cu adevărat interesantă”, a comentat Serena Tonstad, MD, dr., MPH, profesor de sănătate publică la Universitatea Loma Linda din California. El a subliniat că o „problemă gravă” este că vizitele medicale nu acordă atenție încurajării pacienților diabetici și prediabetici să renunțe la fumat.

În raportul său, medicul șef se referă la o meta-analiză care completează o revizuire cuprinzătoare în 2007 cu 24 de studii suplimentare. Toate acestea au fost studii prospective de cohortă și niciunul dintre subiecții implicați nu a avut diabet la începutul studiilor. Metaanaliza a analizat date de la un total de peste 3,9 milioane de persoane, dintre care 140.813 au dezvoltat ulterior diabet.

Diverse studii au corectat datele pentru o serie de potențiali factori de confuzie, cum ar fi vârsta, indicele de masă corporală, activitatea fizică, dieta, consumul de alcool, antecedentele familiale de diabet, sexul, rasa/etnia și educația.

În comparație cu nefumătorii, fumătorii au avut un raport de risc de 1,37 pentru dezvoltarea diabetului de tip 2. Studiile care au folosit teste ale glicemiei au arătat o relație mai puternică decât cele care s-au bazat pe raportul medicului sau al pacientului.

Analiza doză-răspuns a furnizat dovezi suplimentare pe lângă relația de cauzalitate directă. Riscul relativ de a dezvolta diabet în comparație cu cei care nu fumează a crescut odată cu cantitatea de fumat: 1,14 la foștii fumători, 1,25 la fumătorii fără greutate (1-19 țigări/zi la 1-15 țigări/zi). Studii) și 1,54 la grei fumători (≥16 și respectiv ≥20), toate diferențele au fost semnificative statistic.

Al treilea grup de dovezi pentru cauzalitate provine din 4 studii în care indivizii au încetat să fumeze. Potrivit unei analize, acest lucru a dus la îmbunătățirea sensibilității la insulină, în ciuda creșterii greutății corporale a indivizilor. Un alt studiu amplu a arătat că, deși riscul de diabet de tip 2 a crescut pe termen scurt după renunțarea la fumat, acesta a fost la fel de scăzut ca cel al nefumătorilor la 12 ani după renunțarea la fumat. Într-un alt studiu, riscul a fost redus la un nivel atât de scăzut după 5 ani de nefumători la femei și 10 ani la bărbați.

Datorită dovezilor limitate, raportul medicului șef nu discută efectele fumatului pasiv asupra diabetului și a complicațiilor diabetice.

Cu toate acestea, raportul discută o serie de posibile mecanisme biologice care pot explica relația cauzală dintre fumatul de țigări și dezvoltarea diabetului de tip 2. Una dintre acestea este că fumatul predispune la obezitate centrală, care este bine cunoscută ca fiind un factor de risc pentru rezistența la insulină și diabet. Datele sugerează că acest efect poate fi legat de nivelurile mai ridicate de cortizol și de efectul fumatului asupra hormonilor sexuali.

Fumatul crește, de asemenea, nivelul markerilor inflamatori și al stresului oxidativ - ambii jucând un rol în dezvoltarea rezistenței la insulină și a metabolismului anormal al glucozei.

Receptorii nicotinici, atât în studiile pe animale, cât și la oameni, au fost găsiți în insulele pancreatice și celulele beta. Este posibil ca fumatul să reducă parțial aceste secreții acționând asupra acestor receptori. Studiile la animale sugerează că expunerea prenatală și neonatală la nicotină poate provoca disfuncții ale celulelor beta și apoptoză, se arată în raport.