Giardiaza boala celiacă

Boala celiacă în zilele noastre: o prezentare generală a cunoștințelor în expansiune Márk Juhász dr. Director al Departamentului de Medicină Internă: dr. Zsolt Tulassay. Boala celiacă este cea mai frecventă boală a intestinului subțire care duce la malabsorbție cauzată de grâu, secară, orz și, eventual, fracțiunea de gluten a ovăzului la persoanele susceptibile genetic.

După expunerea la gluten, se inițiază procese autoimune mediate de celule T care duc la complicații intestinale și extraintestinale și, prin urmare, boala celiacă a fost recent considerată o boală sistemică. Gama de boli care s-au dovedit a fi asociate cu boala celiacă este în continuă expansiune, iar screening-ul pentru boala celiacă în aceste boli este foarte recomandat. Studiul autoanticorpilor tisulari anti-transglutaminază identificați cu doar câțiva ani în urmă ne-a adus mai aproape de înțelegerea fiziopatologiei bolii.

Răspândirea metodelor serologice fiabile a modificat noțiunile anterioare despre clinică și incidența bolii. La pacienții cu boală celiacă care nu au fost tratați de mult timp, cele mai frecvente două complicații sunt scăderea densității osoase și dezvoltarea limfoamelor. Dieta prelungită fără gluten are ca rezultat restituirea clinică și histologică, o schimbare favorabilă a evoluției bolilor asociate și o reducere a riscului de afecțiuni maligne. Cuvinte cheie: boală celiacă, gluten, malabsorbție, densitate osoasă, giardiază boală celiacă, dietă fără gluten Boala celiacă astăzi: prezentare generală a cunoștințelor noastre în creștere Conceptul de boală este cea mai frecventă tulburare cu malabsorbție a intestinului subțire. Procesele autoimune mediate de celulele T sunt inițiate de expunerea la gluten, ducând la manifestări atât intestinale, cât și extraintestinale, prin urmare boala celiacă este considerată astăzi o tulburare de boală celiacă cu giardioză.

Din ce în ce mai multe boli sunt dovedite a fi asociate cu boala celiacă, în aceste condiții screening-ul este foarte recomandat.

Studierea autoanticorpilor recent examinați împotriva transglutaminazei tisulare ne-a adus mai departe în înțelegerea fiziopatologiei bolii celiace. Răspândirea unor metode serologice fiabile ne-a modificat cunoștințele cu privire la prevalența bolii celiacei a tabloului clinic giardioza. În cazul abuzului alimentar pe termen lung, cele mai frecvente complicații sunt scăderea densității minerale osoase și dezvoltarea limfoamelor. Dieta susținută fără gluten are ca rezultat restituirea clinică și histologică, afectează cursul asocierii benefice a bolilor și scade riscul de afecțiuni maligne.

Boala este descrisă în literatura engleză ca spurie celiacă, boala celiacă cu giardioză, iar în germană ca einheimische Sprue. de asemenea folosit. Cuvântul sprue este de origine flamandă ? sprouw ? este derivat din cuvânt, adică leziune aftoasă.

Ce fel de oameni au viermi dacă
Boala celiacă - Test alimentar
Viermi Amoeba la copii
Tipuri de alimente produse de paraziți
Boală metabolică osoasă osteoporoză sau osteomalacie Simptome neurologice inexplicabile în principal neuropatie periferică sau ataxie Febră inexplicabilă, avort spontan recurent Concentrație crescută de enzimă hepatică în stare de echilibru de origine necunoscută Defect de smalț Sindrom Turner Test de țesut pentru diagnostic.
Sunt mai frecvente plângeri mai ușoare, necaracteristice - disconfort abdominal, balonare, intoleranță alimentară, scaune variabile.
Această pagină este găzduită gratuit de cba.
Testul Giardia - montkongresszus.hu

Simptomele clasice ale bolii celiace au fost descrise pentru prima dată de Samuel Gee în „Despre afecțiunea celiacă” Legătura cauzală dintre boală și anumite cereale a fost recunoscută de Willem Dicke, medic pediatru olandez. Factorii genetici, de mediu și imunologici joacă un rol în patogeneza bolii celiace: opinia actuală este că boala, a cărei evoluție și activitate depind pe proteine dietetice externe, considerată o boală sistemică cu patomecanism.

În conformitate cu această abordare, în disertația noastră am pus un accent deosebit pe fiziopatologia bolii celiace și a gamei în creștere a bolilor asociate bolii celiace în prezentarea cunoștințelor în expansiune rapidă disponibile despre boală.

Bazele medicinei interne 1. | Manual digital

Epidemiologie Prevalența bolii celiace și momentul apariției bolii s-au schimbat dramatic în ultimii 30 ? 40 de ani. Anterior, era considerată în cea mai mare parte o boală din copilărie, majoritatea copiilor diagnosticați fiind mai mici de 2 ani; la cunoștința noastră ? care paraziți intestinali din cuc se bazează pe rezultatele unor metode serologice fiabile ? boala celiacă poate apărea la orice vârstă.

Datele de prevalență din literatură sugerează, de asemenea, o frecvență semnificativ mai mare decât se presupunea anterior. Cel mai mare studiu epidemiologic din Italia care a implicat boala celiacă de giardioză la copiii de vârstă școlară: prevalența cazurilor cunoscute și nediagnosticate anterior a fost.

Dintre donatorii de sânge, o frecvență a fost observată în Suedia. Proporționalitatea raportată în Irlanda de Nord în Irlanda Prevalența bolii celiace în Ungaria a fost studiată de Korponay-Szabó și colab. La copii și familii de copii cu boală celiacă.

Întrebarea dvs

Cu sistemul de filtrare în mai multe etape au dezvoltat ? care a fost folosit și pentru identificarea pacienților celiaci cu deficit de IgA ? prevalența a fost găsită la copiii de 3-6 ani examinați. Patomecanismul afectării mucoasei De obicei, gliadintoxicitatea are ca rezultat transformarea mucoasei: flocularea tiparului bolus și alungirea compensatorie și mărirea criptelor, cu o creștere semnificativă a activității mitotice în celulele lor.

Epiteliul de suprafață se aplatizează și activitatea enzimatică scade. Proliferarea limfocitelor intraepiteliale sugerează activarea celulelor T indusă de antigen indusă de, de exemplu, gluten, giardia, antigeni HLA sau reglarea imunitară a mucoasei anormală.

Patomecanismul afectării mucoasei este descris în prezent de așa-numitul Numim mimica moleculară procesele autoimune declanșate de infecție, care persistă după ce infecția a avut loc și poate chiar progresa ? agenții patogeni într-un astfel de caz sunt așa-numiții Se pot observa modificări specifice la nivelul mucoasei intestinului subțire la pacienții celiaci încă la o oră după consumul unei diete conținând gliadină: expresia HLA-DR crește atât pe celulele epiteliale intestinale, cât și pe macrofage.

Cu toate acestea, mucoasa poate fi deteriorată nu numai din lumen, ci și din stromă, în timpul cărora limfocitele migrează către epiteliu și provoacă modificări ale criptelor și ale cheagurilor detaliate mai sus prin eliberarea de diferite citokine. Celulele de memorie stimulate sunt citokine ? mai ales TNF? activează macrofagele și fibroblastele. Aceste celule induc proteaze care duc la deteriorarea structurii cheagului prin degradarea matricei extracelulare, cum ar fi metaloproteazele matriciale 1 și 3, care s-au dovedit a fi supraexprimate la pacienții cu boală celiacă activă, vezi și „Transglutaminaza tisulară”. subsecțiune.

Un grup de celule IEL se află sub controlul genei Fas, regulatorul principal al apoptozei: aceste celule induc apoptoza enterocitelor printr-un efect citotoxic mediat de perforină. Caracteristicile structurale ale glutenului și ale unei diete fără gluten Gliadinul, componenta solubilă în alcool a fracțiunii de gluten din proteina din grâu, este responsabilă de efectele toxice și se știe că secara secalininaz orz hordein și giardiaza boala celiacă ovac avene prolamine sunt toxic în boala celiacă.

Datele care sugerează efectele dăunătoare ale boalei celiace cu giardioza ovăzului sunt încă contradictorii, majoritatea autorilor recomandând în prezent excluderea ovăzului de la GMD. Gliadin și alți prolamine ? aminoacizi, cu greutăți moleculare cuprinse între 25 și 75 kDa. Pierderea toxicității necesită o pierdere a greutății moleculare de cel puțin 7 kDa.

Cartarea secvenței complete de aminoacizi a gliadinei de tip µ a fost un pas major înainte. Semnificația gradului ridicat de omologie dintre motivul PSQQ și proteina E1b de tip adenovirus 12 este încă neclară: anticorpii împotriva adenovirusului 12 au fost detectați semnificativ mai frecvent în boala celiacă, dar studiile bazate pe anticorpi monoclonali și detectarea ADN-ului viral nu au confirmat clar asociere După boala celiacă a giardiazei celiace, tratamentul se bazează pe o dietă fără gluten GMD.

Conform standardului Codex Alimentarius, un aliment poate fi considerat fără gluten dacă conținutul total de azot al componentei de cereale care conține gluten al produsului nu depășește 0,05 g per g de produs din cereale în fază solidă. În cazul atrofiei cohleare severe, există un deficit de lactază reversibil, prin urmare, în același timp cu introducerea GMD, este recomandabil să vă abțineți temporar de la alimentele care conțin lactoză în lapte și produse lactate.

Pacienții și medicii sunt adesea bolnavi de paraziți, ceea ce ajută la conținutul de gluten al anumitor alimente. Atunci când introduceți GMD, este esențial ca dieteticianul pentru boală celiacă cu giardioză să informeze pacientul cu privire la modificările alimentare necesare, alimentele recomandate de evitat și alimentele de evitat.

Este esențial să se descrie natura bolii și toxicitatea alimentelor tradiționale care le plac pacienților aproape fără excepție. Acest lucru este deosebit de important la pacienții asimptomatici sau care prezintă doar simptome ușoare.

Pacientul trebuie să fie conștientizat de riscul crescut de malignitate la pacienții cu boală celiacă netratată, în special limfomul intestinului subțire. Pacientul ar trebui să fie conștientizat de faptul că de la aderența consecventă la GMD de ani de zile, îmbunătățirea afecțiunilor gastro-intestinale, creșterea greutății corporale și a rezistenței, densitatea osoasă ? cel putin parțial ? restituirea, ameliorarea sau eliminarea giardiazei asociate bolii celiace, reducerea riscului de malignitate la nivelul observat la populația generală.

Predispoziție genetică Boala celiacă este o boală asociată HLA, cea mai strâns legată de două ? 6p DR17 și DQ2 sunt probabil moștenite împreună cu acest așa-numit În acest caz, riscul absolut al grupurilor de control este de cca. Cu toate acestea, un anumit locus poate fi responsabil pentru dezvoltarea bolii celiace numai dacă rolul său predispozant clar este demonstrat în mai multe centre, de preferință geografic îndepărtate, unde sunt studiate un număr mare de familii celiace fără legătură cu boala celiacă.

Aceste gene sunt responsabile pentru dezvoltarea giardiozei boala celiaca boli autoimune: gena CTLA-4 ? A ? pe langa boala celiaca, rolul alogen al ? G ? iar alela a fost asociată cu diabetul zaharat de tip 1.

Cu toate acestea, mecanismul polimorfismului genei CTLA-4 care predispune la boala celiacă nu este încă clar: poate fi un factor direct predispozant, dar poate fi un marker al unui locus ereditar asociat Criterii de diagnostic Creșterea cunoștințelor noastre despre boală.

Piele uscată cu giardioză

Criteriile inițiale ESPGAN European Society of Pediatric Gastroenterology and Nutrition s-au bazat în principal pe copii și prescriu un total de trei biopsii ale intestinului subțire pentru mucoasa anormală a intestinului subțire cu o dietă care conține gluten, demonstrarea histologiei recidivante cu gluten și GMD. Asa numitul Diagnosticul bolii celiace este confirmat de un test serologic serologic pozitiv pentru GMD, antigliadin, antireticulină și anticorp anti-endomisiu.

La pacienții adulți, sunt necesare două biopsii și suficiente pentru a confirma boala celiacă cu giardioză. Piatra de temelie a definiției bolii celiace este dovada histologică a sensibilității la gluten, așa că pe lângă o dietă care conține gluten sau fără gluten, demonstrarea modificărilor mucoasei intestinului subțire este esențială pentru un diagnostic clar: boala celiacă ? pentru acum ? diagnostic histologic practic, în plus, criteriile histologice modificate includ deja modificări histologice minime, cum ar fi o creștere a numărului de IEL.

Nu există un consens cu privire la timpul de așteptare între două biopsii și îmbunătățirea histologică dorită: trebuie avut în vedere faptul că răspunsul histologic poate rămâne semnificativ în urma răspunsului clinic favorabil, adesea în câteva zile sau săptămâni după retragerea glutenului. La adulți, restituirea completă a mucoasei poate dura până la doi ani.

Metode serologice în diagnosticul bolii celiace ? Tradiționale ? markeri serologici Markerii serologici specifici bolii celiace ne-au schimbat cunoștințele despre epidemiologia bolii și au necesitat un loc în diagnostic.

În clinică, rolul principal al testelor serologice este de a examina cu frecvență ridicată pacienții cu simptome atipice sau boli asociate cu boala celiacă, evitând astfel biopsiile inutile, evaluând conformitatea dietetică în timpul urmăririi și screening-ul pentru familie. În diagnosticul de boală celiacă ? anticorp alternativ antigliadin AGA și anticorp antireticulin ARA ? Datorită sensibilității și specificității sale remarcabil de ridicate, testul IgA EMA este răspândit în întreaga lume 9.

Totuși, această metodă are și dezavantaje: unul este că evaluarea tehnicii bazată pe principiul imunofluorescenței indirecte se bazează în mare parte pe experiența investigatorului în boala celiacă a giardiozei.

O dificultate suplimentară este că substratul pentru test este în cea mai mare parte esofagul de maimuță scump și greu accesibil. Recent, s-au raportat rezultate îmbunătățite și cu substratul cordonului ombilical uman, iar acesta este un platilhelmint din punct de vedere etic nephridiopore și semnificativ mai ieftin.

Marele avantaj al testului EMA a fost evaluat pe lângă rolul filtrului de populație cunoscut, deoarece în cazul parametrilor clinici și de laborator negativi, un rezultat pozitiv al EMA poate dezvălui defecte alimentare. Nu este utilizat pe scară largă în practica clinică, ci un boala organică suplimentară este utilizată pentru diagnosticarea bolii.asa-numitul.

Transglutaminază tisulară Enzimă dependentă de calciu activă în citosol, transglutaminază tisulară, un catalizator pentru formarea legăturilor covalente izopeptidil: leagă glutaminele proteinelor donatoare de lizinele proteinelor acceptoare. O varietate de proteine care conțin lizil poate servi ca substraturi acceptoare pentru boala celiacă a giardiazei, cu semnificativ mai puține proteine donatoare care conțin glutamină, cum ar fi fibronectină, osteonectină, colagen II, V, XI, procolagen II și molecule nidogene.

Rolul fiziologic al transglutaminazei tisulare eliberate din celule în timpul vindecării rănilor, stabilirea legăturilor încrucișate între viermele intestinal în fecale și proteinele acceptoare, stabilizând astfel matricea extracelulară în țesutul lăstarilor.

Descoperirea recentă că giardiaza boala celiacă EMA este boala celiacă principală a giardiazei este transglutaminaza tisulară, tTG Gliadina dietetică este asociată cu transglutaminaza tisulară. Gliadinele, care reprezintă cel puțin o treime din compoziția de aminoacizi a glutaminei, servesc ca un substrat excelent donator pentru enzimă și formează astfel o rețea între gliadine și alte proteine.

În timpul unei infecții bacteriene sau virale ? care sunt ? expunerile bolii celiace subclinice ? sunt in stare ? crește influxul de gliadină și crește activitatea transglutaminazei tisulare ? reglare în sus ?.

Transglutaminaza tisulară, prin deamidarea peptidelor gliadinei, creează epitopi peptidici de care proteina HLA-DQ2 este capabilă să se lege. Studiile in vitro indică faptul că faza critică a gliadinei este o peptidă localizată și, de asemenea, joacă un rol proeminent în deamidarea glutaminei la nivelul giardiozei.

Răspunsul Th2 duce la maturizarea celulelor B și la extinderea celulelor plasmatice care produc autoanticorpi de tip IgA împotriva gliadinei, transglutaminazei tisulare și a complexelor acestora, a se vedea, de asemenea, „Patomecanismul deteriorării mucoasei”. secțiune.

Într-un model experimental, s-a demonstrat că acești autoanticorpi interferează între fibroblaste și celulele epiteliale ? Contactul mediat de TGF-β, inhibând astfel diferențierea celulelor epiteliale în axa cripto-cheagului. Enzima nu a putut fi detectată prin Western blot, probabil că giardiaza boala celiacă nu fusese recunoscută anterior. Tehnica de testare pe bază de substrat transglutaminază a țesutului uman pare a fi o metodă rentabilă pentru detectarea bolii celiace simptomatice și asimptomatice și, prin urmare, a bolii celiace a giardiazei; în viitor, poate servi ca o alternativă la testarea EMA și poate la biopsia intestinului subțire.

Subgrupuri de boală celiacă Odată cu utilizarea pe scară largă a metodelor serologice fiabile, a devenit evident că o proporție semnificativă de pacienți cu boală celiacă nu au fost diagnosticați anterior și că clinica bolii sa schimbat atât în copilărie, cât și la vârsta adultă.

Răspunde doctorul

Pentru a interpreta diferența mare dintre prevalența cazurilor cunoscute de boală celiacă și valorile de prevalență semnificativ mai mari observate în timpul screening-ului populației, așa-numitul Conform teoriei, majoritatea pacienților celiaci ? in absenta simptomelor clinice ? nu le recunoaștem, așa-numitele. Pacienții cu boală celiacă Giardiasis boală celiacă silențioasă sunt fie complet asimptomatici, fie au doar simptome minore, nediagnosticate, dar mucoasa intestinului subțire prezintă condiții anormale.

Acest grup are, de asemenea, un risc crescut de a dezvolta limfom cu celule T intestinale, astfel încât GMD este recomandată și pacienților cu boală celiacă silențioasă. Pacienții din grupul latent au, de asemenea, mucoasa intestinului subțire intact, cu o dietă tradițională, dar au avut anterior o biopsie care prezintă atrofie a chistului sau dezvoltă o astfel de leziune a giardiazei boala celiacă care răspunde bine la retragerea glutenului. La membrii grupului latent boala celiacă Giardiasis, structura gușei și criptelor bolii celiace a giardiazei este intactă, astfel încât descoperirile histologice sunt cel mai adesea evaluate ca negative; suspiciunea se poate datora serologiei pozitive, istoricului familial pozitiv, permeabilității anormale a jejunului și creșterii IEL a limfocitelor intraepiteliale care poartă receptorul celulei gd-T.

În multe cazuri, un IEL crescut este singurul semn al bolii celiace; s-a observat că există o corelație puternică între numărul IEL și expunerea efectivă la gluten. Pacienți care îndeplinesc celelalte criterii pentru boala celiacă latentă și care nu au sau au avut o leziune mucoasă.