Stomacul. boala de reflux, ulcer. Dr. Géza Telek octombrie

Recomandați documente

Boala de reflux gastric, ulcer Dr. Telek Géza Budapesta Municipiul Departamentul de Chirurgie Universitatea de Medicină Semmelweis Grupul III Departamentul de Chirurgie

Chirurgie gastro-intestinală Istorie  1879 Pean  1881 Billroth I  1883 Billroth II (Wölfler)  1920 Petz  1943 Dragstedt - vagotomie  1963 Helicobacter pylori  1960 -76 H2 (Histamină) receptor ant.

 Concepte de bază  Anatomie chirurgicală  Structură histologică  Funcții fiziologice

Stomac - peisaj duoden  

Cardia - sfincter, unghiul său Fundus + corpus (celule principale și de perete) nykh pliuri Antrum (celule de acoperire) - câteva nykh pliuri Pilor - sfincter Duodenum bulbus - tulpină orizontală superioară Pars descendens - Papila Vater (coledochus + sârmă Wirsung) Pars orizontal - retroperon Flexura duodenojejunalis = banda Treitz - sângerare GI

Stomac - mușchi duodenal  Longitudinal - exterior  Circular - mijlociu  Oblic - interior  Două sfincter -

cardia pilor (real)  Duodenul exterior longitudinal, circular interior  Sfincter - papila Vater „chanel comun”

Stomac - mușchi duodenal Longitudinal - exterior  Circular - mijlociu  Oblic - interior  Două sfincter 

Duoden exterior exterior longitudinal, interior circular  Sfincter - papila Vater „canel comun” 

Histologie gastrică seroasă  musculară  submucoasă  mucoasă 

- Producerea celulelor parietale (de acoperire) HCl - Celulele zymogen (principale) pepsinogen - Celulele mucinogen - Celulele G antrumban (gastrina)

Histologie gastrică seroasă  musculară  submucoasă  mucoasă 

- Producerea celulelor parietale (de acoperire) HCl - Celulele zymogen (principale) pepsinogen - Celulele mucinogen - Celulele G antrumban (gastrina)

Alimentare cu sânge gastric: artere Două arcade arteriale  mică curbură 

-. gastrica dextr. et sin. 

curbură mare - a. gastroepiploica dext. et sin.

Alimentarea cu sânge a stomacului: Venele curg în sistemul portal - v. coronaria ventr. - manevră esof. Varix - vv. gastricae breves - vena lienalisba

Simpatic - inhibă + senzație de tulpină aferentă

Parasimpatic - 90% fibre aferente - 10% fibre eferente - stimulate

N. vag - ramură dreaptă posterioară - fibră hepatică - fibră Latarjet posterioară - gangl. fibra coeliacum - fibra Latarjet fata

Motilitatea gastrică Crește motilitatea gastrică proximală Scade motilina secretina, gastrina, neurotensina glucagonă, peptida vasointestinală somatostatină (VIP), colecistokinina Crește motilitatea gastrică distală Scade vagul, gastrina motilina, secretina, glucagonul, VIP, bombesina somatostatina colecistokina

Secreția glandei gastrice Celule producătoare de mucină - glucoproteine Celule principale (zimogen): pepsinogen Degradarea a 4 polipeptide de pepsină diferite (pH HCl conc. Ca factor intrinsec seric - absorbția vitaminei B12

Faze ale secreției gastrice Cefalice - prin stimul vizual, de miros (reflex Pavlov) Gastric - prin stimul mecanic gastrină (din celulele G) - stimul chimic = cisteină, fenilalanină, triptofan Intestinal - gastrină, secretină, colecistochinină din duoden

Examinarea secreției de acid gastric BAO (producția de acid bazal) = suma a 4 probe în 1 oră norma ffi = 2,5 maeq/h norma feminină = 1,5 maeq/h ulcus = 5,5 ulcus = 3 MAO (debit maxim de acid) histamină v după pentagastrină ffi norm = 30 maeq/h feminin norm = 20 maeq/h ulcus = 40 ulcus = 30

Metode de examinare gastro-intestinală    

Anamneza Examen fizic: vizualizare, palpare, ciocănire etc.… Endoscopie, gastrocamera, biopsie, citologie perie Proceduri de imagistică - ECHO - examen de trecere a contrastului - angiografie selectivă (locul sângerării) - CT - RMN Examinări de laborator - scaun Weber - examen de secreție acidă - nivel de gastrină> 200 pg/ml anormal

Tulburări de dezvoltare ale gastro-duodenului Stenoză congenitală de pilor - Chirurgie Weber-Ramstedt  Stenoză congenitală de duoden (parțială)  Pancreas anular - risc de stenoză tissue Țesut pancreatic - heterotopie - sângerare  Diafragme mucoase - stenoză  Cistoză enterogenă lack Lipsă enterogenă

Leziuni de stomac Leziune deschisă (puncție, lovitură)  Leziune abdominală acoperită - ruptură de stomac (șoc, accident de mașină)  Ruptură spontană de stomac - la vârsta adultă din cauza stenozei pilorice - la nou-născut (rar) - deficiență musculară damage Deteriorare a iatrogenului (leziune a dispozitivului) D: Sutura, rezecție 

Corpuri străine gastrice Jucării pentru copii ults Adulți - bolnavi mintal - condamnați  Trichobezoar (femei tinere)  Fitobezoar (nuci de cocos, curmale, țelină, sfeclă)  Shellakk concrementum (lustruit mobilier) 

Th: endoscopie sau gastrotomie

Gastroptoza - femei tinere, slabe - kons.th.

Stomac în cascadă - tratament simptomatic

- relaxare diafragmatică organoaxială - mezenterioaxială datorită aderențelor perigastrice Dg: examen cu raze X Th: Gastropexie

Diverticulum  soliter (peretele posterior al corpului) -rare  multiplex - apare cu greu th: conservator rar inflamație - sângerare din cauza opusului

Dilatație gastrică acută (atonia) Factori predispozanți: astm, lipsa splinei, pilor incipienți v. stenoză de douden Cauză: - după intervenții chirurgicale - în obstrucție intestinală - în boli infecțioase - în peritonită, pancreatită - în legătură cu politrauma - în nefro- sau colecistolitiază - anorexie nervoasă Alcaloză, hipokaliemie, pierderi de volum, șoc, diafragmă ridicată + Sonda Salem (aspirație)

Modificări gastrice Hernii hiatale: hernie axială  alunecare (axială) - frecvență 90% alunecă în pieptul cardiac, unghiul său dispare și disfuncția LES = esofagită de reflux  brahioesofag congenital  dobândită datorită brahioesofagului. disfagie  dg: radiografie, scopie + biopsie! manometrie, măsurare pH (24 h)  a: conc. (scădere în greutate, dietă, antiacide)  intervenție chirurgicală: vagotomie și fundoplicatio Nissen Rosetti sau „isoperistaltic jejun interpositio conform Belsey

Modificări gastrice Hernia hiatus: hernia paraoesofagiană  hernia hiatus paraoesofagiană - incidența a 10% din cardia nu alunecă în sus în piept, doar fundul, Unghiul său nu dispare și nu dezvoltă secțiune gastrică dilatată la reflux din cauza palpitațiilor, dispnee dg: plângeri de angină în caz de excluziune necroză a peretelui gastric, torsiune a splinei dg: radiografie, chirurgie endoscopică: vagotomie și fundissiplicatie Nissen Rosetti Conform fundoplicatio Belsey

Inflamare nespecifică a stomacului Gastrită acută (alcool, alergie, digitală) Gastrită corozivă (alcalină, acidă) Gastrită flemmonoză (adesea streptococ hemolitic) Gastrită necrotisans (spirocheta + fusiformis bacil) Gastrita cronică superficială (antrumgastrită) Gastrita cronică atrofie. A: aclorhidrie, hipergastrinemie, anemie pernicioasă cauză: autoimună - gastrită Biermer tip B: iritație (alimente) + Helicobacter pylori Gastrita cronică hypetrophicans (boala Menetrier) diaree, pierderea proteinelor, edem, boala Crohn - antr - rar

Gastrita cronică atrofică

Istoricul ulcerului gastric •

Ulcerul gastric nu a devenit cunoscut în întreaga lume decât la începutul secolului al XX-lea

Primele 6 decenii au arătat dominanța intervenției chirurgicale în tratamentul ulcerului gastric

În anii 1970, introducerea antiacidelor, cum ar fi blocantele histaminei-2, a constituit o descoperire în tratamentul ulcerelor gastrice.

În anii 1980, descoperirea Helicobacter pylori (H pylori) a avut o oportunitate dramatică și ar putea însemna găsirea unui posibil remediu

H pylori a fost izolat pentru prima dată în 1983 de corpul uman

H pylori este o bacterie în formă de spirală care se găsește în mucoasa gastrică sau aderă la stratul celulelor epiteliale gastrice. H pylori provoacă mai mult de 90% din ulcerele duodenale și mai mult de 80% din ulcerele gastrice

50% din populația lumii este infectată din cauza:

ulcer duodenal/gastric și cancer gastric

Epidemiologia H pylori

H pylori și boli Jumătate din populația lumii este infectată 100%

Mulți indivizi infectați nu sunt bolnavi (latență) 17%

Ulcer de indigestie)

(90% dintre pacienții cu ulcer duodenal, 70% dintre pacienții cu ulcer gastric infectați cu Hp) (85% dintre pacienții infectați cu Hp) (indigestie (dispepsie) (fără pacienți, 50% dintre pacienții care nu au ulcer infectați cu Hp)

Limfom de malț Boală coronariană cardiacă Altele

Diagnosticul H pylori •

Teste invazive (biopsie prin endoscopie) - - - -

Testul rapid al ureei (RUT) Cultură Histologie (Histologie) Reacție în lanț a polimerazei (PCR)

Testul de expirație a ureei (UBT) Testele serologice Testul bicarbonatului 13C Testul salivei Testul urinei Testul antigenului scaunului

Tratamentul infecției cu H pylori Tratamentul infecției cu H pylori (eradicare) trebuie introdus la toate persoanele cu boală ulcerului peptic înregistrată. Terapie primară  PPI + Claritromicină + Amoxicilină timp de cel puțin 7 zile Terapie secundară  PPI + Bismut + Metronidazol + Tetraciclină timp de cel puțin 7 zile

Grupul european Helicobacter Pylori 

„Un studiu publicat în Hamlet arată că, prin utilizarea Ureei sub formă de tabletă (capsulă), timpul necesar testului poate fi redus la 10 minute, iar masa de prânz poate fi omisă. În plus, această formă de test arată o acuratețe excelentă în timpul terapiei antiacide. ”

Toți pacienții tratați cu Helicobacter pylori ar trebui să fie testați pentru rezultatele eradicării. Serologia poate fi omisă, cu excepția zonelor cu o prevalență extrem de ridicată a H pylori. Sensibilitatea și specificitatea pot fi demonstrate local la utilizarea unui test serologic

• Dispozitiv Heliprobe ™ • Card de expirație Heliprobe ™

• Capsula HeliCap ™ 14C

Definiție Frecvență acută sau cronică (ffi 3x> feminin) - duodenal 10 x> ventricular (juvenil) - la bătrânețe raportul este același

După locație: esofag (Barrett), ventricular, duodenal, jejunal, GEA, diverticul Meckel Curling (arsură), Cushing (traumatism cerebral)

Etiologie Fără ulcer fără acid (Schwartz 1910) disorder Tulburare muco-barieră: (tulburare circulatorie, mucină, tulburare de producție a bicarbonatului) (Prostaglandină) etics Genetică (mai frecventă în grupa sanguină „0”)  Alcool, fumat  Steroizi, nesteroizi, salicilați Ic  Helicobacter pylori (în 89% din ulcere)  Stres (7,7% dintre șoferii de mașini vs. 0,9% din munca de birou) 

Ulcer duodenal sec. XIX. 25 de ani scad treptat (8%/an) 20-45 de ani femeie (4: 1) Mai puțin frecventă în Africa, mai frecventă în SUA De asemenea, legată de ocupație (activitate mentală) Perforarea și sângerarea s-au deplasat către bătrânețe!

Etiologia ulcerului duodenal Diferențe fiziologice în aceste cazuri: un număr mai mare de celule parietale și majore cells celulele parietale sunt mai sensibile la gastrină  alimentele au ca rezultat un răspuns mai puternic la gastrină  rata crescută de golire gastrică  scăderea excreției duodenale de bicarbonat  mai frecvent „0” antigene HLA A, B secretoare de grup sanguin și feminin) role Rolul Helicobacter pylori în pancreatita cronică - hepatita este mai frecventă în bolile pulmonare

Simptomele ulcerului duodenal pain durere de foame în epigastru (după-amiaza târziu și noaptea)  în caz de pătrundere în spate (C.VI) durerea iradiază ity periodicitatea (primăvara - toamna) ux reflux acid, reclamații la reflux, vărsături  ocazional melaena - paloare 

Complicații: Perforare Perforare - d. 3-5% din ulcere se perforează, - 20% dintre pacienți nu au reclamații în prealabil - 5% își cer scuze, 10% ulcere sângerând „sărutând” Dezastru abdominal acut (peritonită chimică, bacteriană) Dg: examen fizic, fv crescute abdominale și gastrografice native Examinare cu raze X Dif.dg: pancreatită, litiază Th: sutură, rezecție, PSV, vagotomie + antectomie Prognostic: 15% din ieșirea perforată

Stenoza • a d. 5-7% din ulcere stenotizează. 30% dintre pacienți sunt pre-perforați. durere, vărsături, scădere în greutate, anemie (25%), deshidratare

Dg: examen fizic, anemie, hipokaliemie, alcaloză, raze X, endoscopie Th: sondă duodenală + rezecție antiacide, vagotomie + drenaj, PSV + dilatare Prognoză: 2/3 din episoadele stenotice nu se îmbunătățesc cu terapia conservatoare, necesită intervenție chirurgicală

Sângerări - 15-20% din ulcere sângerează - 25% din sângerările GI provin de aici • sângerări scurgeri; anemie, slăbiciune • sângerări masive; șoc hipovolaemic Dg: examen fizic, tub duodenal, hemoleucogramă, endoscopie Th: 75% din sângerare se rezolvă la th conservator. apă, antiacide, hemostipte • coagulare endoscopică, sclerotizare, laser • 10% intervenție chirurgicală necesară (sutură + vagotomie + drenaj Rezecție Billroth II) Prognostic: mortalitate în caz de sângerare masivă 15% !

Terapie conservatoare Dieta (tutun, cafea, alcool, cola, steroizi, salicilat, reserpină) Antiacide (bicarbonat, Ca, Mg, hidroxid de Al) Antagoniști ai receptorilor H2: - Cimetidină = Histamină v. Tagamet (1200 mg/zi) - Ranitidină = Ulceran v. Zantac (300 mg/zi) Inhibitori ai pompei de protoni: - omeprazol = Losec (20-40 mg/zi) Agenți anticolinergici: - atropină, pirenzepină (Gastrozepină) Formatori de film: - Sulcralfat = Eradicare Ulcogant Helicobacter pylori: - Amoxicilină + Clacid (10 - 14 zile)

Tratament chirurgical - Rezecții Rezecția Billroth I (1881) mai simplă, mortalitate 8-10% (dependent de chirurg) indicație: ulcer electiv duodenal perforat ulcer duodenal reflux esofagită

Boala de reflux gastroesofagian GERD  Orice simptom și reflux de acid gastric în esofag  Simptome clasice de GERD - Arsuri la stomac (piroză): disconfort de ardere subterană - Regurgitare: lichid amar, acid în gură atunci când stai întins sau aplecat over 

Impact negativ asupra calității vieții legate de sănătate1 Factor de risc pentru adenocarcinom esofagian

GER - simptome Arsuri la stomac  Regurgitație acidă  Durere toracică  Durere epigastrică  Eructe  Salivare 

El este în favoarea GER (dif. Dg.)

durere epigastrică localizată

durerea depinde de mâncare sau băutură

durere care se rezolvă după vărsături

durerea este periodică

Prezentări clinice ale GERD

 GERD clasic  GERD extraesofagian/atipic  GERD complicat

Manifestări extraesofagiene ale GERD Astm pulmonar Aspirare Pneumonie Bronșită cronică Fibroză pulmonară

Alte dureri toracice Eroziune dentară

ORL răgușeală Laringită Faringită Tuse cronică Senzație de glob Disfonie Sinuzită Stenoză subglotică Cancer laringian

Semne orale și laringofaringiene • Edem și hiperemie a laringelui • Eritem al cordonului vocal, polipi, granuloame, ulcere • Hiperemie și hiperplazie limfoidă a faringelui posterior • Modificări interarytenioide • Eroziune dentară • Stenoză subglotică • Cancer laringian Vaezi MF, Hicks DM, Abelson JE. Clin Gastro Hep 2003; 1: 333-344.

Fiziopatologia GERD extraesofagian

Simptomele GERD complicate

Disfagie - Dificultate la înghițire: alimentele se lipesc sau închid

Odinofagie - Durere retrosternală cu înghițire

Când se efectuează teste de diagnostic Diagnostic incert symptoms Simptome atipice  Simptome asociate cu complicații  Răspuns inadecvat la terapie  Simptome recurente  Prioritate la operația antirefluență 

Teste de diagnostic pentru GERD

Înghițitură de bariu  Endoscopie  Monitorizare ambulatorie a pH-ului man Manometrie esofagiană 

Primul test de diagnostic util pentru pacienții cu disfagie - Strictură (localizare, lungime) - Masă (localizare, lungime) - Cioc de pasăre - Hernie hiatală (dimensiune, tip)

Limitări - Examen detaliat al mucoasei pentru esofagita erozivă, esofagul Barrett

Indicații pentru endoscopie - Simptome de alarmă - Eșec al terapiei empirice - Evaluare preoperatorie - Detectarea esofagului Barrett

Ambulator 24 de ore. Monitorizarea pH-ului 

Cuantificați refluxul în esofagul proximal/distal -% timp pH