Teză Closeup a Ilka 2015

Recomandați documente

Primul plan al Ilka 2015

SZENT ISTVÁN UNIVERSITATEA FACULTATEA DE ȘTIINȚE VETERINARE INSTITUTUL DE CREȘTERE, ALIMENTARE ȘI ȘTIINȚE ALE ANIMALELOR DE LABORAT

EFECTUL ALIMENTĂRII DIFERITELOR SURSE DE CARBOHIDRAȚI PE CREȘTEREA ȘOBULULUI ȘI A PARAMETRILOR BIOCHIMICI

Supervizor: Emese Andrásofszky Inginer departamental și József Szabó Profesor Budapesta 2014 2

3.3.2. Parametrii biochimici. 19 3.3.3. Insulina și corticosteronul. 19 3.3.4. Intensitatea răspunsului imun. 19 3.3.5. Compoziția chimică a organelor, compoziția corpului. 19 3.3.6. Analize statistice. 19 3.4. Protecția animalelor. 20 4. Rezultate. 21 5. Discuție. 27 6. Rezumat. 33 Rezumat. 34 7. Referințe. 35 Mulțumiri

1. INTRODUCERE ȘI OBIECTIV Obezitatea și diabetul de tip 2 apar ca o tendință globală și pot fi în mod clar legate de alimentele procesate cu energie ridicată,

proporția persoanelor cu diabet ajunge astăzi la 6,4 la sută din populație. Analiștii spun că numărul diabeticilor ar putea crește cu până la 70% până în 2030, ceea ce reprezintă o provocare foarte gravă pentru sistemul de îngrijire a sănătății. Odată cu creșterea aportului de carbohidrați, consumul de fructoză sa dovedit a fi deosebit de dăunător metabolismului carbohidraților și diabetului de tip 2. Creșterea aportului de fructoză este legată de utilizarea pe scară largă a așa-numitului sirop de porumb cu conținut ridicat de fructoză (HFCS) în industria alimentară [1]. HFCS este considerat de mai multe analize ecologice ca fiind cel mai important factor dietetic în dezvoltarea diabetului insulino-dependent. Se poate observa că acolo unde HFCS este consumat în cantități mari, este proporțional cu acesta

La nivel global, se remarcă principala țară producătoare de HFCS, SUA, unde se știe că două treimi din societate sunt supraponderale sau cu obezitate severă. În Ungaria, consumul de HFCS pe cap de locuitor este de aproximativ 15-17 kg pe cap de locuitor pe an, ceea ce reprezintă aproximativ două treimi din datele SUA, dar de câteva ori cantitatea consumată de germani, unde incidența tulburărilor metabolice este cu mult sub media maghiară . În ultimul deceniu, industria dietelor, precum și diabeticii au suplimente nutritive

în scopul promovării. La prima vedere, există într-adevăr multe lucruri atractive de spus despre fructoză. În comparație cu glucoza, fructoza este de aproximativ două ori mai dulce, ceea ce face suficientă mâncare

zahăr, care este „noi sintetici” de astăzi,

în lumea noastră bogată în aditivi, este importantă pentru mulți. În ultimii ani, totuși, tot mai mulți oameni și-au exprimat îngrijorarea cu privire la consumul de fructoză [2] și rapoarte recente

diabeticii, cei care sunt supraponderali și femeile care suferă de menopauză.

Deoarece fructoza nu apare niciodată în dieta omului modern, ci în compania altor carbohidrați, cum ar fi amidonul și glucoza, poate fi important să examinăm modul în care modificările metabolice observate în timpul consumului de fructoză se raportează la efectul provocat de amidon sau glucoză. Există o diferență fundamentală între ele și, dacă da, cum se manifestă? În majoritatea experimentelor, fructoza și glucoza sunt testate independent, așa că în experimentul nostru am subliniat faptul că metabolismul fructozei

efect nu numai pe cont propriu,

dar diferit cu glucoza

În cele din urmă, glucoza, glicogenul sau lactatul se formează din fructoză din celule, proporțiile cărora depind de diferite efecte nutriționale și hormonale. Fructoza joacă un rol important în conversia atomilor de carbon în acizi grași cu lanț lung, stimulând astfel semnificativ producția de trigliceride în raport cu glucoza.

Pentru o descriere detaliată a procesului, a se vedea

2.3.1.2. Diferențe metabolice pe termen lung Studiul pe termen lung al efectelor metabolice ale fructozei și glucozei dă rezultate contradictorii. Mai multe studii raportează un conținut ridicat de fructoză și glucoză

în cazul dietelor pe stomacul gol

fosfat și piruvat de dihidroxiacetonă. Concentrația sa anterioară este în echilibru cu glicerol 13-fosfat, care contribuie la esterificarea acil-CoA cu lanț lung, sintetizând astfel trigliceride și fosfolipide [3]. Trigliceridele sunt precursori principali ai VLDL, care este secretată de ficat. Un alt metabolit format în timpul conversiei fructozei este piruvatul, care este, de asemenea, important pentru sinteza trigliceridelor. O parte din piruvat este convertită în lactat și o altă parte din 10

Devin VLDL-uri. Palmitoyl transferase I

activitatea este inhibată în prezența malonil-CoA [13]. Prezența atât a fructozei, cât și a insulinei, în special a celor două, inhibă oxidarea acizilor grași și crește esterificarea, ducând la o creștere a concentrației de VLDL [3]. Acest fenomen se datorează creșterii concentrației de insulină care apare mai târziu în dietele cu fructoză, care este un activator alosteric al enzimei acetil-CoA carboxilaza, care este responsabilă pentru producerea malonil-CoA [14]. Malonil-CoA inhibă oxidarea acizilor grași așa cum este descris mai sus, favorizând astfel procesul de esterificare prin creșterea concentrațiilor plasmatice de trigliceride și VLDL. La concentrații semnificativ mai mari decât fiziologice de fructoză (8,9 mmol/L), care pot fi măsurate numai cu administrarea intravenoasă de fructoză, creșterea deja descrisă a concentrației VLDL nu a putut fi observată. Acest lucru se datorează faptului că lipogeneza, la fel ca majoritatea metaboliților 11

2.4.2. Diferențe de gen în efectele metabolice ale carbohidraților Tulburări metabolice, cum ar fi hiperinsulinemia, rezistența la insulină, dislipidemia și nivelurile crescute de tulburări metabolice observate cu diferiți carbohidrați, în special dietele care conțin fructoză.

Studiile efectuate pe șobolani au arătat că dietele care conțin fructoză nu au cauzat diferențe semnificative în tensiunea arterială și în alți parametri metabolici în comparație cu grupurile standard, amidon sau glucoză. Cu toate acestea, după ovariectomie, se dezvoltă diferențe semnificative între diferite grupuri [18]. Având în vedere cele de mai sus, se poate ipoteza că hormonii sexuali feminini pot avea un efect semnificativ asupra metabolismului și pot proteja împotriva bolilor metabolice și vasculare observate în dietele cu fructoză. 2.4.2.1. Diferențe de gen în metabolismul carbohidraților Experimentele la șobolani masculi au arătat că animalele care urmează o dietă bogată în zaharoză dezvoltă hipertrigliceridemie și rezistență la insulină. Leziunile de mai sus nu sunt observate la femei [20]. S-a demonstrat, de asemenea, că o dietă bogată în zaharoză sau fructoză a dovedit o creștere a tensiunii arteriale la ambele sexe la indivizii imaturi [21], care poate fi observată doar la bărbații la indivizii maturi. Singurele diete care conțin fructoză nu au niciun efect asupra greutății corporale, a consumului de alimente și a consumului de apă potabilă la oricare dintre sexe, comparativ cu dietele tradiționale pe bază de amidon [18]. Metabolismul

în cazul identificării trigliceridelor

concentrații la indivizii hrăniți cu fructoză comparativ cu grupul hrănit cu amidon. La persoanele de sex feminin, diferența menționată mai sus nu poate fi detectată. Un tipar similar a fost observat în dezvoltarea tensiunii arteriale, unde o dietă cu fructoză de câteva săptămâni la bărbați a crescut semnificativ valorile tensiunii arteriale, în timp ce la femei a fost observată doar o creștere fiziologică cu vârsta [18]. 2.4.2.2. Efectul castrării asupra metabolismului carbohidraților Când se compară sexul cu femeile castrate, se observă o creștere semnificativă a greutății corporale.

iar în grupul castrat comparativ cu indivizii sexuali.

Prezența sau absența fructozei singure nu are niciun efect semnificativ asupra greutății corporale. Hiperinsulinemia și hipertensiunea apar numai atunci când femelele ovariectomizate sunt hrănite cu o dietă bogată în fructoză. Astfel, sterilizarea sau dieta cu fructoză singure nu provoacă modificări metabolice semnificative la femele. 14

pot fi afectate de obezitate, factori nutriționali sau tulburări genetice, cum ar fi așa-numitele În timpul mutației genei „ob”. Leptina este un produs de expresie al genei obezității [24], care inhibă obezitatea, crește consumul de energie.

Se bazează pe această proprietate de a fi om

3. Material și metodă 3.1. Animale experimentale Experimentul a fost efectuat pe 66 Wistar CRL: (WI) BR șobolani femele de 8 săptămâni. Animalele au fost obținute din Toxi-coop KKT (Bp., X. Cserkesz u.). 3.2. Furaje Furajele experimentale pentru a satisface nevoile animalelor au fost pregătite în laboratorul Institutului conform recomandării Institutului American de Nutriție (AIN). Compoziția fluxurilor este rezumată în Tabelul 3.1. Tabelul arată, de asemenea, că fluxul

raportul proteină/energie a fost același, diferența a fost doar în calitatea (raportul) carbohidraților. 3.1. Tabel Compoziția dietelor experimentale Grupuri experimentale Ingrediente,%