Endocrinologie Stomatologie

Recomandați documente

Dr. Dezső Szombath

Endocrinologie - Stomatologie  Boli relevante din punct de vedere dentar (epulis - hiperparatiroidism)  Boli pe care trebuie să le cunoaștem când stăm pe scaun

pacient (feocromocitom)  Boli pentru care cunoașterea este absolut necesară

pentru educație medicală (boala Cushing)

Subiecte  Supravegheat de sistemul hipotalamo-hipofizar

tulburări endocrine  Neoplasme endocrine multiple  Sindroame endocrine paraneoplazice  Tulburări endocrine gastrointestinale disorders Tulburări endocrine nefrogene  Efectul imunomodulator al hiperactivității axei HPA STRES

Asocierea la subiect

Privire de ansamblu asupra sistemului endocrin al hipotalamic-adenohipofizei

Hormoni adenohipofizici  Peptide derivate din corticotropină ACTH, LPH, MSH, endorfine  Somatomammotrope (peptide) GH, PRL  Glicoproteine LH, FSH, TSH

Hipotalamus care eliberează hormoni TRH GnRH CRH GHRH Somatostatină Dopamină

TSH, PRL LH, FSH ACTH GH GH, (TSH) PRL

Cele mai frecvente cauze ale disfuncției hipotalamice  Tumoră  Eranomalie, sângerare  Tulburare de dezvoltare  Leziune granulomatoasă  Inflamare  Traumă  Iradiere  Ereditară

Cele mai frecvente simptome ale disfuncției hipotalamice  Hipofuncția endocrină

Hiposecreția GHRH, întârzierea creșterii Hiposecreția GnRH, hipogonadismul,

Simptome non-endocrine de afectare hipotalamică I. disorder Tulburare de alimentație  Anorexie  Hiperfagie  Bulimie  Ejaculare  Aport de lichide  Lipsă de sete (adipsie cu hipernatremie consecventă) drinking Băutură forțată (polidipsie)

Simptome non-endocrine ale afectării hipotalamice II. More Termoreglare  Hipotermie  Hipertermie  Conștiență și tulburări de somn-veghe  Somnolentie, coma  Ritm invers somn-veghe  Mutismus akineticus

Simptom non-endocrin de afectare hipotalamică disorder Tulburare psihică lab Labilitate emoțională attack Atac de furie  Tulburări de comportament, răspuns emoțional inadecvat  Halucinații  Altele failure Insuficiență cardiacă, aritmie  Edem pulmonar  Scăderea sfincterului ani și a sfincterului uretra

Patogenia diabetului insipid Scăderea capacității rinichiului de a se concentra  Central

 Cauza deficitului de ADH: hipotalamic-neurohipofizar

leziuni sau atrofii, mutații ADH

 Lipsa răspunsului ADH renal este osmotic corticomedular

anomalie de gradient datorată eșecului sistemului ADH-cAMP sau diurezei osmotice

 Inhibarea fiziologică a ADH

Supraproducția de vasopresină (SIADH)  Slăbiciune, confuzie, greață, iritabilitate →

convulsii/comă  Diluarea plasmatică duce la hiponatremia (de obicei 1,005

Cauze ale insuficienței adenohipofizei disorders Tulburări de dezvoltare apoplazie, anencefalie etc.

 Tulburări circulatorii ischemie, hemoragie, necroză etc.

 Alte leziuni infecții, granulomatoză etc.

 Tumorile intracelulare sunt adenoame, craniofaringom etc.

 Incizie pituitară iatrogenă, pituitarectomie etc.

 Progresia tipică a deficitului hormonal  GH  LH  FSH  ACTH  TSH

Cauzele hipopituarismului

Cele mai frecvente cauze ale tulburărilor de creștere csökkent Scăderea producției de GH și IGF disorders Tulburări de creștere asociate cu metabolismul GH

asociat cu - pitic Laron, deficit de receptor GH - Pigmei, efect scăzut IGF-I (deficiență)

 Deficiență TSH over Excesul de greutate ACTH (boala Cushing)  Deficitul hormonal al gonadotropinei

Deficiență de GH ret Întârziere a creșterii (la copii)  Grăsime corporală mai mare,  Talie/șolduri

  DMO cu 1-2 SD sub vârsta aceleiași vârste   Fracturi osoase 2 x   Colesterol total și LDL/HDL

  Insulină, rezistență la insulină  Senzație de oboseală, slăbiciune musculară

Tumori hipofizare (%) PRL-sec. GH-sec nefuncțional. GH- și PRL mixte - sec. ACTH- sau Lipotropin - sec. LH, - FSH-, sau TSH - sec.

Prolactinom  Galactoree  Disfuncție sexuală la femei  Amenoree, oligomenoree, infertilitate  LH insuficient, secreție FSH  Deficiență de estrogen

 Disfuncție sexuală la bărbați  Scăderea libidoului, impotența  Niveluri serice scăzute de testosteron

Fiziopatologia acromegaliei  Creșterea secreției de GH nem Nicio creștere a GH plasmatic în timpul somnului sup Supresia insuficientă a glucozei  Creșterea somatomedinelor serice  Rezistența la insulină

Hipertrophia miocardică în acromegalie

Axa hipohpiză-PM În general, afectează metabolismul intermediarului

 Dezvoltarea SME și a mușchilor scheletici

 Consumul de oxigen și producția de căldură  Reglarea metabolismului materiilor prime (BMR)

 similar cu catecolaminele

 Plămâni  Hematopoieză  Sistem endocrin

 Creșterea metabolismului și clearance-ului cortizolului

 Îmbunătățiți remodelarea oaselor

Tirotoxicoza și hipertiroidia Tireotoxicoza

 Sindromul clinic de hipermetabolism datorat creșterii T4, T3 sau a ambilor hormoni fără ser

 O boală cauzată de sinteza hormonală crescută și secreția în glanda tiroidă

Grave-Boala Basedow features Caracteristici clinice  tireotoxicoză

Iter gușă  oftalmopatie (exoftalmie)  dermopatie (myxoedaema pretibială)

 Etiologie (necunoscută)  acumulare familială  femei de 5 ori mai des afectate  populație cu vârste cuprinse între 20 și 40 de ani afectate  Asociere HLA-B8 și DR3

Mixedema pretibială în boala Grave (acumulare de GAG)

Grave’s-Boala Basedow symptoms Simptome clinice:  palpitații, nervozitate, oboseală  hiperkinezie, diaree, transpirație enlarg mărirea tiroidei  exoftalmie  Rezultate de laborator  stimul crescut T4, RAIU, FT4 și FT4I  scădere TS4

Cauze frecvente ale hipotiroidismului  Primară thy Tiroidita Hashimoto therapy Terapie cu iod radioactiv  Tiroidectomie subtotală  Creșterea absorbției de iod (alge marine, substanțe de contrast radioactive) thy Tiroidită subacută

 Deficiență de iod drugs Medicamente antitiroidiene

Cele mai frecvente cauze ale hipotiroidismului en Secundar  adenom hipofizar

 terapie ablativă hipofizară injury leziune hipofizară

 Tercier  Insuficiență hipotalamică

Hipotiroidism în copilărie (nereversibil)  întârziere în creștere și dezvoltare  întârziere mentală (cretinism)

Hipotiroidism la adulți (reversibil) deposits depozite de glicozaminoglican (myxoedaema)  scăderea BMR  bradicardie  tensiune scăzută  scăderea debitului cardiac  scădere a RFG  constipatie  scădere a hematopoiezei

Tiroidita  Tiroidita subacută

 febră  dureri de gât sw umflături tiroidiene  funcție scăzută a glandei

 Anticorpii anti-tiroidieni nu sunt detectați

Tiroidită thy Tiroidită cronică (Hashimoto) (origine autoimună)

Anticorpi anti-tiroidieni peroxidazici (anti-TPO Ab) Anticorpi anti-tiroglobulină (anti-Tg Ab)

 infiltrarea limfocitelor  semne ale funcției glandulare scăzute (stare finală)

 Alte tiroidite  Bacteriene  Radiații ionizante

Cortexul suprarenal hipofizar  Cortexul suprarenal  Sintetizează hormonii steroizi  Cortexul suprarenal poate fi împărțit în trei straturi

Zona glomeruloasă  mineralocorticoizi Zona fasciculată  glucocorticoizi Zona reticularis  androgeni  Glanda suprarenală  produce adrenalină (

75 - 80%)  Se produce noradrenalină (

Semne clinice ale insuficienței suprarenale acute  Hipotensiune arterială, șoc

 Febra  Deshidratare  Greață, vărsături, pierderea poftei de mâncare

 Slăbiciune, apatie, depresie  Hipoglicemie

Simptome clinice ale insuficienței suprarenale primare  Slăbiciune, oboseală, pierderea poftei de mâncare, scădere în greutate  Pigmentare crescută  Hipotensiune  Afecțiuni digestive  Foame de sare

 Predispoziție la colaps ortostatic

Insuficiență suprarenală primară Boala Addison Cauze frecvente:  Autoimun (

20%) Cauze mai puțin frecvente:  sângerări ale cortexului suprarenal, infarct  infecție fungică  metastază tumorală, infiltrare limfoidă  amiloidoză  sarcoidoză  radioterapie ter tratament citotoxic

Hiperpigmentare în boala Addison

Simptome tipice ale bolii Addison

Insuficiență suprarenală secundară Etiologie  terapie cu glucocorticoizi Simptome clinice  de obicei cronice  fără hiperpigmentare  fără -hidratare, -anomalie electrolitică, -hipotonie Valori de laborator  anemie, limfocitoză, eozinofilie  scăderea ACTH plasmatic  scăderea ACTH

Sindromul Cushing Sindromul clinic al obezității cronice cu glucocorticoizi

 ACTH dependent  Boala Cushing  Sindrom ACTH ectopic

 independent de ACTH  adenom al cortexului suprarenal  carcinom al cortexului suprarenal

Principalele simptome clinice ale sindromului Cushing obes Obezitate centrală changes Modificări ale pielii marks Vergeturi, hiperpigmentare, atrofie

 Disfuncție sexuală  amenoree, scăderea libidoului, creșterea căderii părului

 Tulburare emoțională pression Depresie, scăderea memoriei

Sindromul Cushing

Frecvența simptomelor bolii Cushing I.  Obezitatea (sau creșterea în greutate) eth Pletora  Scăderea libidoului

 Depresie sau labilitate emoțională face Fața lunii  Oligomenoree/amenoree  Întârziere a creșterii (la copii)

Frecvența simptomelor bolii Cushing II.  Hipertensiune arterială  Hirsutism  Piele subțiată  Vulnerabilitate cutanată  Toleranță scăzută la glucoză  Slăbiciune musculară

 Osteoporoză sau fractură

Frecvența simptomelor bolii Cushing III.  Cefalee  Vergeturi, edem  Acnee fat Grăsime la spate zs Căderea părului

Frecvența simptomelor bolii Cushing IV.  Anomalii lipidice  Scăderea vindecării rănilor  Infecții  Spasm renal

 Pigmentare crescută  Exoftalmie

Fiziopatologia bolii Cushing Creșterea producției de ACTH de către glanda pituitară

 Secreție aleatorie de ACTH ack Lipsă de ritm circadian  Lipsă de feedback fiziologic  Creșterea secreției de glucocorticoizi  Fără hiperpigmentare  Niveluri plasmatice reduse de TSH, GH, LH și FSH predomin Predomină androgen  la femei: scăderea hirsutismului, acneei, amenoreei, impotenței

Sindromul Conn supraponderal mineralocorticoid Etiologie en adenoame producătoare de aldosteron  carcinoame producătoare de aldosteron  hiperplazie  supraponderalitate deoxicorticosteroidă a., Deficit de 17 β-hidroxilază b., Deficit de 11 ß-hidroxilază

Obezitate mineralocorticoidă secundară  Însoțită de hipertensiune arterială tumor Tumoră renovasculară, producătoare de renină, tratament cu estrogeni, hipertensiune arterială malignă  Fără hipertensiune arterială  Sindrom de pierdere de sodiu  În caz de edem

ciroză, nefroză, insuficiență cardiacă congestivă  sindrom Bartter hipokaliemie, hiperreninemie, hiperaldosteronism

Sindromul adrenogenital I  Defectul 21-hidroxilazei (clasic) CAH  Forma cea mai frecventă, incidența 1:10 000

naștere vie  Autosomal recesiv, asociat HLA 

 Virilizarea din cauza supraponderabilității steroizilor sexuali,

hirsutism, suprarenale precoce, infertilitate 

Fără aldosteron, deci poate apărea o criză de pierdere a sării  (hiperkaliemie, hipotensiune arterială)

Sindromul adrenogenital II  11β-hidroxilază defect (formă neclasică)  Toate sindroamele adrenogenitale cunoscute sunt de cca. 5%

Incidență: 0,5: 100.000 nașteri vii  Autosomal recesiv, asociat cu HLA  Virilizare predominantă a steroizilor sexuali, hirsutism, suprarenale precoce, infertilitate  Fără aldosteron, dar niveluri ridicate de desoxicorticosteron (DOC) în agoniștii receptorilor hipokenici hipocritici

Rinichi endocrin  Eritropoietină metabol Metaboliți activi ai vitaminei D system Sistem renină-angiotensină (RAS)

Rezistența la vitamina D în uremie

Neoplasme endocrine multiplexe Multi         

Hiperplazie paratiroidiană Tumoră pancreatică Tumoră hipofizară Carcinoid Lipom Adenom cortex suprarenal Carcinom tiroidian Feocromocitom Neuroinom mucoase multiple Habitat marfanoid

BĂRBATI I 90% 5% 65% 5% 5% 5%

MEN IIA MEN IIB 90% -

Tulburări endocrine gastrointestinale tumor Tumoră carcinoidă  Gastrinom (ZES)  VIPom (sindrom WDHA)  Insulinom  Glucagonoma  Somatostatinom  GRFoma  PPoma; tumori endocrine pancreatice disfuncționale

- marker tumoral PP plasmatic

Efectul glucocorticoizilor și catecolaminelor asupra funcției celulelor imunocompetente.