Obezitate 1 grad: tratament, dietă, mișcare

Expertul medical pentru articol

  • Epidemiologie
  • Cauză
  • Simptome
  • Complicații și consecințe
  • Diagnostic
  • Diagnostic diferentiat
  • Tratament
  • Pe cine să se conecteze?
  • Medicamente
  • Prevenirea
  • Prognoza

Obezitatea, inclusiv majoritatea versiunilor „ușoare” - 1 grad de obezitate - este o afecțiune în care corpul acumulează prea mult țesut adipos, care nu numai că poate strica figura, ci îi poate afecta și sănătatea.

femei

În ICD-10, obezitatea este listată ca o clasă de tulburări ale sistemului endocrin, tulburări de alimentație și tulburări metabolice și este codificată E66. Și de două decenii, Organizația Mondială a Sănătății consideră oficial obezitatea ca o epidemie globală din 1997.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiologie

Din 1980, numărul persoanelor obeze s-a triplat în unele zone din America de Nord, Marea Britanie, Europa de Est și Orientul Mijlociu. În Statele Unite, ratele obezității au crescut cu 100% în aceeași perioadă. Continentul african (Africa subsahariană) este singura regiune din lume ai cărei locuitori nu suferă de obezitate.

Potrivit OMS, peste 600 de milioane de adulți din întreaga lume sunt obezi din 2014 (13% din populație). Este cel mai frecvent observat la femei.

Dar experții Organizației Internaționale pentru Studiul Obezității (IASO) sunt deosebit de îngrijorați de creșterea numărului de copii obezi. Aproape 42 de milioane de copii cu vârsta sub cinci ani sunt diagnosticați cu supraponderalitate sau 1, 2 și 3 grade de obezitate. Cei mai mari factori de risc pentru obezitatea infantilă în Malta și Statele Unite (25%), cei mai mici în Suedia, Letonia și Lituania.

Chiar și în Africa, numărul copiilor din clasa 1 supraponderali sau obezi din această grupă de vârstă s-a dublat aproape, de la 5,4 milioane în 1990 la 10,6 milioane în 2014.

Aproximativ jumătate dintre acești copii trăiesc în țările asiatice. De exemplu, în China, fiecare copil al zecelea oraș este obez. Pentru a face acest lucru, legați aportul crescut de carbohidrați, nu obezitatea.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Provoacă 1 grad de obezitate

Obezitatea este o boală eterogenă complexă și este numită tot mai des de medici drept sindrom metabolic. Factorii exogeni și endogeni includ riscul consumului excesiv de alimente (energie reziduală stocată în organism sub formă de grăsime), tulburări de inactivitate fizică (lipsa exercițiilor fizice arde calorii), natura endocrină, predispoziția genetică și ereditară (genetică).

Lipsa supraalimentării și a exercițiilor fizice este clară. Mai mult, cheltuirea energetică a alimentelor unei persoane este crucială deoarece, după cum se dovedește, încărcătura musculară favorizează eliberarea țesutului din proteina membranei mușchilor scheletici FNDC5 (irizina). S-a dovedit empiric că irizina poate regla implicarea țesutului adipos visceral și a termogenezei grăsimilor subcutanate, adică acționează ca un hormon adiponectin, produs de celulele din țesutul adipos alb și implicat în reglarea glucozei și a acizilor grași.

Principalele cauze ale obezității de tip 1 sunt anomaliile în metabolismul celulelor grase albe, al căror exces este caracterizat de această boală. Țesutul adipos este alcătuit din adipocite care cresc în obezitate pe măsură ce crește triacilglicerolul (TAG).

Două procese principale au loc în țesutul adipos: adipogeneza (lipogeneza) - diferențierea celulară, ducând la preadipocite umplute cu adipocite și lipoliza - împărțirea adipocitelor în TAG. Produsele de clivaj sub formă de acizi grași sunt eliberați în sistemul vascular pentru utilizare ca substraturi energetice.

Funcțiile sale (acumularea și reactivarea TAG) în țesutul adipos alb sunt în general echilibrate atât în ​​procesele biochimice, cât și patogeneza obezității este asociată cu o tulburare de dezechilibru. De obicei, aceasta este o scădere a intensității lipolizei, care este reglată de un număr de mediatori hormonali, enzimatici și polipeptidici.

Scindarea triacilglicerolului necesită enzime lipolitice (hidrolază) specifice în țesutul adipos (ATGL, HSL, MGL) și este codificată de gene specifice. Organismul nu are destule enzime. Conducerea și deficiența obezității adiponectinei hormonului deja menționată, a cărei sinteză corespunzătoare corespunde genei ADIPQTL1. În cazul acumulării de exces de masă grasă, defecte ale genei genei HAG care codifică enzimele dioxigenază din familia hidrolazelor care catalizează procesul de clivaj al TAG. Orice mutație și polimorfism în aceste gene poate duce la lipsa unei substanțe care asigură metabolismul adipocitelor. De exemplu, persoanele cu două copii ale alelei genei FTO cântăresc în medie 3,5 kg și prezintă un risc mai mare de a dezvolta obezitate și diabet de tip 2.

După descoperirea hormonului hormonal al grăsimii, leptina, endocrinologii au înțeles mai bine mecanismul homeostaziei energetice. Obezitatea este rezultatul ambelor defecte în transducția semnalului hormonal din creier și a mutației greșite a genei leptinei care codifică leptina. Mai detaliat în material - Ce este leptina și cum afectează greutatea?

Detectarea peptidei aminoacidului grelin (excretată în intestinul subțire și partea proximală a intestinului subțire), care crește pofta de mâncare, oxidarea glucozei și lipogeneza, a jucat un rol similar. Grelina - singura substanță care se eliberează ca răspuns la scăderea conținutului tractului gastro-intestinal și inhibă finalizarea acestuia în procesul de mâncare. Încă de la 1 grad de obezitate, ca și la pacienții cu rezistență la insulină, nivelurile de grelină sunt cronice scăzute. În acest caz, țesutul adipos visceral este mai sensibil la deficitul de grelină decât subcutanat, ceea ce înseamnă că depunerea lipidelor are loc în principal în depozitele de grăsime viscerală. A fost identificată o asociere între deficiența de grelină și mutațiile genei G274A și GHS-R.

De asemenea, cauza obișnuită a obezității este de 1 grad - tulburări endocrine, cum ar fi producția crescută de enzimă lipazică pancreatică și hormonul insulină, niveluri inadecvate de hormon tiroidian (triiodotironină). De exemplu, atunci când nivelul glicemiei crește, insulina nu este endogenă, pur și simplu o scade și, în același timp, inhibă secreția hormonului contrareglator, glucagonul pancreatic, una dintre funcțiile acestuia - Stimularea lipolizei. Așadar, insulina împiedică efectiv glucagonul să ardă grăsimi.

Nu mai puțin importante în patogeneza obezității sunt anumite modificări patologice în anumite structuri ale creierului, în special glanda pituitară anterioară (adenohipofiză). Astfel, nivelurile scăzute de lipoliză care stimulează somatotropina și producția crescută de hormon adrenocorticotrop (ACTH) împiedică clivajul din TAG. Excesul de ACTH face ca cortexul suprarenal să producă mai mult cortizol, ducând la o creștere a nivelului zahărului din sânge și la inhibarea scindării triacilglicerolului.

Conform procedurii de diviziune celulară și acumulare a țesutului adipos în contact direct cu steroizi sexuali (estrogen, testosteron), somatomedină (IGF-1, factor de creștere asemănător insulinei-1), catecolamine (adrenalină, care sunt receptori prezenți în țesutul adipos ). Acești factori declanșatori sunt receptorul proteinei G și semnalele lor (sistemul de semnalizare adenilat ciclază care trece) afectează activarea enzimelor lipolitice din țesutul adipos.

Gradul de obezitate 1 este destul de frecvent în schizofrenie și boli schizoafective, depresie prelungită, precum și tulburări bipolare și de panică și agorafobie mentală (frica de spații deschise și locuri aglomerate).

Medicamentele pentru obezitate pot fi cauzate de antipsihotice atipice, antidepresive triciclice, grupul antidiabetic thiazolidinediones, sulfoniluree, steroizi, unele antispastice și contracepție hormonală.

[20], [21]